소개
혈소판 또는 혈소판은 혈액의 가장 작은 요소로, 원반 모양이고 직경이 2~3μm입니다. 백혈구(또는 백혈구) 및 적혈구(또는 적혈구)와 달리 혈소판은 실제 세포가 아니라 적혈구에 있는 거핵구의 세포질 조각입니다. 이들은 차례로 거핵모세포(megakaryoblasts)라고 하는 전구체에서 유래하고 다양한 성숙 단계 후에 2000~4000개의 혈소판에서 기원하는 세포질 단편화 현상을 겪는 큰 다핵 세포(직경 20~15nm)로 나타납니다. 결과적으로 혈소판은 적혈구와 같은 핵과 소포체 및 골지체와 같은 구조가 없지만 각 혈소판을 다른 혈소판과 독립적으로 만드는 막으로 구분되며 과립, 다양한 소기관을 가지고 있습니다. 세포질 및 RNA.
예상대로 혈소판의 크기는 특히 작습니다. 그럼에도 불구하고 내부 구조는 지혈이라고 불리는 가장 중요한 생물학적 과정에 개입하기 때문에 매우 복잡합니다.하이마, 피 + 정체 블록]. 응고 효소와 함께 혈소판은 혈액이 액체에서 고체 상태로 통과하도록 하여 혈관의 손상 부위를 막는 일종의 플러그(또는 혈전)를 형성합니다.
혈액의 정상 값
일반적으로 혈액 1밀리리터에는 150,000~400,000개의 혈소판이 존재합니다. 평균 수명은 10일(적혈구의 경우 120일)이며, 마지막에 대식세포, 특히 간과 비장에서 대식세포에 의해 파괴되거나 파괴됩니다(후자의 경우 총 혈소판 질량의 약 1/3이 있음) 매일 mm3당 30,000~40,000개의 혈소판이 생성되며 필요한 경우 이 합성을 8배 늘릴 수 있습니다.
혈소판 구조
혈소판의 구조는 매우 복잡하여 정확하고 잘 결정된 자극에 대해서만 활성화됩니다. 그렇지 않은 경우 엄격하게 필요하지 않은 상황에서의 혈소판 응집 또는 필요한 시점의 결함은 유기체에 매우 심각한 결과(병리학적 혈전 생성 및 출혈)를 초래할 것입니다.
잘못된 혈액 응고는 뇌졸중과 심장마비의 발생에서 가장 중요한 역할을 하기 때문에 이를 제어하는 생물학적 메커니즘은 여전히 많은 연구의 주제입니다.
혈소판은 항상 순환계에 존재하지만 순환계 벽에 손상이 있는 경우에만 활성화됩니다.
혈소판의 구조와 모양과 부피는 활동의 정도와 단계에 따라 크게 달라집니다. 비활성 형태의 혈소판은 응고 단백질과 사이토카인을 포함하는 과립이 풍부한 더 밝은 부분(히알로머)과 굴절률이 더 높은 중심 부분(염색체)으로 구성됩니다. 세포막에는 혈소판과 주변 환경(유착 및 응집)의 상호 작용을 조절하여 수용체로 작용하는 단백질 분자와 당단백질이 풍부합니다.
응고 및 혈소판
혈소판은 응고 과정에 관여하는 많은 행위자 중 일부일 뿐입니다. 혈관 손상 후, 내피 세포에 의한 일부 화학 물질의 방출 및 손상된 벽의 콜라겐 노출이 혈소판의 활성화를 결정합니다(내피는 혈관 내부 표면의 특정 안감 조직입니다. , 정상적인 조건에서 콜라겐 기질 섬유를 혈액에서 분리하여 혈소판 부착을 방지함).
혈소판은 손상된 벽에 노출된 콜라겐(혈소판 유착)에 빠르게 부착하고 특정 물질(사이토카인이라고 함)을 병변 부위로 방출하여 활성화됩니다. 이러한 요인은 다른 혈소판의 활성화 및 결합을 촉진하여 연약한 플러그를 형성합니다. 또한, 이들은 혈류와 압력을 감소시키기 위해 손상된 내피에서 방출되는 일부 측분비 물질에 의해 이전에 촉발된 국소 혈관 수축을 강화하는 데 도움이 됩니다. 두 반응 모두 세로토닌, 칼슘, ADP 및 혈소판 활성화 인자(PAF)와 같은 일부 혈소판 과립 내에 포함된 물질의 방출에 의해 매개됩니다. 후자는 혈소판 막의 인지질을 트롬복산 A2로 전환시키는 신호 전달 경로를 유발합니다. 혈관 수축 작용을 하고 혈소판 응집을 촉진합니다.
혈소판은 매우 약합니다. 혈관 손상 후 몇 초 후에 혈소판은 응집되어 부서져 과립의 내용물을 주변 혈액으로 방출하고 혈전 형성을 촉진합니다.
"혈소판 응집"은 혈소판 플러그가 내피 손상의 영향을 받지 않는 영역으로 확장되는 것을 방지하기 위해 분명히 제한되어야 합니다. 따라서 건강한 혈관 벽에 대한 혈소판 부착은 NO와 프로스타사이클린(에이코사노이드)의 방출에 의해 제한됩니다.
1차 혈소판 마개는 다음 단계에서 통합되며, 이 단계에서 일련의 반응이 서로 빠르게 뒤따릅니다.
건강한 내피 세포에서 방출되는 프로스타사이클린이 혈소판 부착을 억제하는 반면, 우리 몸은 헤파린, 항트롬빈 III 및 단백질 C와 같은 항응고제를 합성하여 관련 반응 중 일부를 차단하고 조절합니다. 반드시 부상 부위에 국한되어야 하는 응고 캐스케이드.
혈관기 → 혈관 내강 감소
혈관 근육의 수축
말초 혈관 수축
혈소판 단계 → 혈소판 마개의 형성
멤버십
모양 변경
탈과립화
집합
응고 단계 → 섬유소 응고 형성:
효소 반응의 캐스케이드
섬유소 용해 단계 → 혈전 용해:
섬유소 용해 시스템의 활성화
혈소판은 출혈을 "중단"시키는 데 필수적인 역할을 하지만 손상된 혈관의 복구에 직접 개입하지 않으며 대신 세포 성장 및 분열(섬유아세포 및 혈관 평활근 세포) 과정으로 인한 것입니다. 누출이 수리되면 혈전은 천천히 용해되고 혈전 내부에 갇힌 효소 플라스민의 작용에 의해 수축됩니다.
Pistrine 및 혈액 검사
- PLT: 혈소판 수, 혈액 부피당 혈소판 수
- MPV: 평균 혈소판 부피
- PDW: 혈소판 부피의 분포 폭(혈소판 anisocytosis 지수)
- PCT: 또는 혈소판 헤마토크릿, 피스트린이 차지하는 혈액량
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