결과적으로 컨디셔닝 프로그램은 대상자의 실제 요구에 응답하는 경우 "적절한" 것으로 정의할 수 있습니다.
이것은 유산소 체제에서 수행되는 운동이 거의 모든 체육관, 피트니스 및/또는 기능 회복 센터 또는 생리학 실험실에서 권장되지 않는다는 것을 의미하지는 않습니다.
객관적으로 이 제안은 상상하는 것보다 더 "고려"되어야 합니다.
이 기사에서 우리는 명확히하려고 노력할 것입니다 적응 반응의 핵심 과정과 이러한 유형의 훈련이 장기적으로 주는 이점과 같은 유산소 운동과 관련된 혈역학적 메커니즘.
공동 보호와 관련하여.
스포츠 또는 운동 처방은 발견된 병리에 따라 건강한 사람과 아픈 사람 간에 매우 다를 수 있습니다. 어쨌든 혈역학 및 심폐 과정은 동일합니다.
비활동성은 심혈관 질환 발병의 주요 위험 요소 중 하나라는 것이 이제 알려져 있습니다. 규칙적인 유산소 운동은 피로에 대한 더 큰 내성과 일상 생활 조건의 개선, 체성분 개선과 관련이 있습니다. 이러한 모든 변화는 운동에 대한 개선된 중추 또는 심장 반응에 의해 발생합니다.
- 유산소 운동에 대한 혈역학적 조절의 경우:- 심박수;
- 샷 볼륨;
- 심 박출량;
- O2의 동정맥 차이;
- 혈압 및 혈류;
- 속도-압력;
- 벽 제품 스트레스;
- 최대 VO2
시간 단위의 주기 수를 심박수(HR) 또는 심박수(HR)라고 하며 분당 비트 수(bpm)로 표시됩니다.
HR은 급성 운동 중 심장 활동 증가에 기여합니다.
규칙적으로 수행되는 운동은 휴식 시와 운동 중 심근에 대한 산소 요구량의 감소를 유도하며, 자율신경계(ANS)의 조절로 인한 것으로 추정되는 안정시 HR의 약 10bpm 감소를 유도합니다.
그러나 훈련을 받지 않은 개인의 경우 HR은 점진적 운동 중에 심장 활동을 증가시키는 데 중요한 역할을 합니다.
또한, 최대 심박수(HRmax)는 장기간의 유산소 조절 후에도 변하지 않거나 약간(분당 3~10회) 감소합니다. 이 마지막 수정은 아마도 두 가지 적응 요인, 즉 심실강의 두께 증가로 인한 편심성 심장 비대와 교감 신경 활동의 감소에 기인합니다.
신경 호르몬).
규칙적인 유산소 운동은 심장의 벽, 특히 좌심실의 두께가 증가하고 반경의 증가(보통 < 56mm)로 인해 심장의 이상적인 기하학적 중심에서 멀어지는 편심성 심장 비대를 유발합니다.
예를 들어, 훈련된 피험자의 좌심실의 "확장기말"(확장기말)의 직경은 최대 55mm까지 측정할 수 있지만 비활성 피험자의 경우에도 45mm 미만일 수 있습니다.
조건부 피험자에서 박출률(실제로 순환계로 펌핑되는 혈액의 약 70%)은 앉아있는 환자보다 더 커서 HR이 감소합니다. 운동 .
그러나, 만성 훈련으로 인한 증가된 스트로크 볼륨은 성향이 있는 개인이 유사한 절대 작업 속도로 운동할 수 있지만 HR은 더 낮고 최대 이하 운동에서 심근 O2 요구량을 감소시킵니다.
더욱이, 박출률의 증가는 최대 운동 동안 약 5-10%로 상대적으로 거의 증가하지 않는다는 점에 유의해야 합니다.
O2를 추출하여 사용합니다.
만성 유산소 훈련은 각 근육 섬유와 운동 단위에 대해 미토콘드리아 증식과 모세혈관 형성을 유도하므로 혈류에서 순환하는 O2를 추출하고 사용하는 능력이 증가합니다.
심폐 건강의 관점에서 생각해보면, 연구에 따르면 AV O2 차이는 최대 운동 수준 이하(일반적으로 <70% HR 또는 56% VO2 max)에서 훈련된 개인과 훈련되지 않은 개인에서 유사하지만 더 높은 비율에서는 AV O2 차이가 나타납니다. 디컨디셔닝된 피험자(135ml/L)보다는 훈련된 피험자(155ml/L)에서 더 높습니다.
그 반대.흐름이 동맥 내에서 길을 여는 데 필요한 힘은 압력으로 표현될 수 있습니다. 이는 심장 수축에 의해 영향을 받는 압력과 동일하며, 보이는 바와 같이 시스템 내에 포함된 혈액의 양에 따라 달라집니다. 혈관.
그러나 순환량 외에도 말초 저항은 혈압 수준을 결정하는 데 기본적입니다.
실제로 혈압은 다음과 같이 표현할 수 있습니다.
- BP 평균 ≈ CO x Ts Pr
어디에:
- BP 평균 = 평균 동맥혈압 CO = 심박출량
- TsPr = 전체 전신 주변기기 저항.
운동 중 수축기 혈압은 심장 활동과 VO2에 거의 선형으로 증가하며, 동시에 신체의 특정 부위(예: 내장 부위)에서는 혈관 수축이 일어나고 다른 부위(예: 골격근 및 심근)에서는 혈관 확장이 일어납니다.
혈압의 일차적 조절은 말초 동맥의 신경 기전을 동반한 TsPr 조정, 내피 유래 이완 인자라고 하는 "국소" 물질의 방출, 국부 화학(온도 및 수소 이온, 아데노신 및 칼륨 이온 농도).
심박출량과 TsPr 사이의 관계와 관련하여 수행된 연구는 이것이 반비례한다는 것을 보여줍니다. 따라서 심박출량이 "증가된 크기"로 인해 겉보기에 건강한 개인의 점진적 운동 중에 수축기 혈압이 증가하는 이유를 설명합니다. TsPr이 감소함에 따라 증가하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.
또한, 정상 상태의 극대 이하 작업에 초점을 맞춰 조절된 개인은 훈련되지 않은 개인과 수축기 혈압 값에서 실질적으로 유사한 변화를 보인다는 점에 주목합니다.
VO2 max에 비해 수축기 혈압은 훈련을 받은 사람이 조건이 없는 사람보다 낮으며, 1도 고혈압이 있는 개인에서 규칙적인 유산소 운동은 휴식 시 수축기 및 이완기 혈압을 6.0mmHG에서 8.0mmHG로 낮춥니다.
휴식 시 골격근이 소비하는 양의 약 3배에 달하는 관상 동맥에 의해 소비됩니다.결과적으로 심장은 혈류를 증가시켜 반응합니다. 실제로 신체 운동 중에 관상 동맥 혈류가 250ml/min에서 1000ml/min으로 증가할 수 있으므로 휴식 상태의 4배입니다.
심근에서 O2의 수요와 소비에 영향을 미치는 주요 요인은 심박수, 좌심실의 두께와 수축 전, 심근의 수축성입니다.
그러나 대부분의 운동 생리학 연구실에서 심박수를 제외하고 다른 두 가지 매개변수를 계산하는 것은 매우 어렵습니다.
따라서 이러한 물류적 어려움을 시작으로 최근 몇 년 동안 많은 연구자들이 이러한 장애를 극복하기 위해 노력하고 있으며, 심박수와 수축기 혈압 간의 곱이 심근에 대한 산소 수요를 추정하는 매우 구체적인 지표임을 과학적으로 입증했습니다.
이 지수를 RPP(Rate-Pressure Product)라고 합니다.
그래서:
- 속도-압력 곱 = HR x 수축기 혈압
생리학적으로 운동하는 동안 RPP는 HR의 증가와 수축기압에 정비례하여 증가합니다.
많은 유산소 운동 후에도 RPP는 약간 증가합니다. 그러나 증가의 크기는 사전 훈련 값과 비교할 수 없으며 이러한 증가는 심박수 및 수축기 혈압의 만성 조정에 기인합니다.
운동에 대한 정상적인 반응은 RPP가 25,000 이상입니다.
이 추정 지수의 적용에 대한 중요성은 적용하기 쉽고 매우 정밀하기 때문에 심혈관 질환(CAD, 협심증, 관상 협착증, 말초 동맥병증 등)이 있는 대상에서 기하급수적으로 증가합니다.
심폐 건강의 올바른 계획과 처방에 필수적입니다.
