간질을 위한 다이어트

클리닉에서 케톤 생성식이 요법은 주로 다음 영역에서 사용됩니다.

간질 증상의 감소
비만 치료

간질과 관련하여 일부 연구에서는 약물 치료에 올바르게 반응하지 않는 소아(10세 미만)의 간질 증상을 조절하는 데 케톤체의 치료 가능성을 강조한 것으로 보입니다.

결과에 따르면 케톤증 또는 케톤산증의 이러한 상태는 발작의 징후와 중증도를 감소시킵니다.

간질

간질은 비자발적 신경 방전과 관련된 다소 빈번한 경련의 증상을 특징으로 하는 만성 장애입니다. ) 대신 독특한 임상 병력으로 정의되고 훨씬 더 구체적인 진단으로 확인됩니다.
간질의 발병률은 연간 100,000명당 50건이며, 생후 1년 이내에 발현되고 20년 이내에 75%가 발병하며, 남성이 여성보다 더 많이 관련됩니다.

발작

간질 발작은 뇌 뉴런의 비정상적이고 과도한 스트레스로 인해 발생하고 상대적인 전기 방전은 세포막 전위의 진동(고진폭) 변화로 인해 발생합니다.

분류

간질의 분류는 1989년으로 거슬러 올라가며 다양한 병리학적 형태를 두 그룹으로 나눕니다.

부분 간질 (초점 기원의 경련, 즉 대뇌 피질의 특정 지점에서 발생하는 경련)
전신성 간질 (두 대뇌 반구에서 무차별적으로 발생하는 경련)

두 범주는 기준에 따라 구분할 수 있습니다. 발병 연령에 및 / 또는 특이한 임상 사진의 존재 (증후군 형태). 또한 간질의 형태를 인식하는 것도 가능합니다. 증상-이차(알려진 원인) 그들로부터 특발성 원시(원인 불명).
간질 발작은 다음과 같습니다. 의식 상태에 따라 단순 또는 복잡 주제로 발전할 수 있습니다. 일반화 및/또는 복잡한 형태.

원인

간질의 주요 원인은 세 가지입니다.

가끔
만성, 선천성 또는 후천성 뇌 손상의 경우
유전학

가끔: 두개내 감염, 대사성 질환, 중독, 고혈압성 뇌병증, 신장 질환, 두부 손상, 급성 뇌성 저산소증, 뇌혈관 사고.
만성, 선천성 또는 후천성 뇌 손상의 경우: 산전, 주산기 또는 산후 손상에 이차적입니다.
유전학: 유전성, 그들은 특발성 및 증상 형태를 모두 유발할 수 있습니다.

진단

간질의 진단은 중대한 사건과 증상에 대한 설명과 근전도 검사를 기반으로 합니다. 결과적으로 신경방사선 검사(CT 및/또는 RMM)를 통해 간질 형태의 병인을 분류할 수 있습니다.
특히 너무 어리기 때문에 증상을 정확하게 설명할 수 없는 피험자에서 가장 빈번한 감별 진단은 다음을 포함하는 발작적 현상(최고 병리학적 상태로 인한 분노)의 배제를 포함합니다. 원인 또는 정동, 위식도 역류, 수면 장애, 실신 사건, 사건수면, 자위 행위(소아 대상임을 기억하십시오) 등
주의 잘못된 진단은 건강한 환자에게 쓸모없는 약물을 장기간 사용하여 심각한 합병증을 유발할 수 있으며, 그 반대의 경우도 환자에게 치료가 부족하여 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.

케톤 생성 식단

케톤 생성 식단은 체중과 지방량을 줄이는 데 유용한 음식 전략입니다. 그것은 단백질과 지질 배급의 증가와 함께 탄수화물의 과감한(과도한) 감소를 기반으로 합니다. 유사한 시스템을 사용하면 다음이 가능합니다.

인슐린 피크(과도하게 생성될 경우 지방 생성 및 지방 분해 차단을 담당하는 호르몬) 방지
지방 조직에서 파생된 가능한 한 많은 지방을 산화시킵니다(설탕은 케톤 생성에 부족하므로 유기체는 더 많은 지방산을 산화해야 합니다.

위의 관점에서 케톤 생성 다이어트는 수익성이 높은 체중 감량 방법으로 보입니다. 그러나 이 치료법조차도 부정적인 측면이 없는 것은 아닙니다. 반대로 ... 정반대입니다! 그것은 아마도 불균형하고 잘못된 식단의 탁월함일 것입니다. 그 이유를 살펴보겠습니다.

케톤 생성에서 유기체는 가능한 한 많은 신 포도당 생성을 수행해야 합니다. 이것은 지질(단독)이 세포 에너지 대사를 유지하기에 충분하지 않기 때문에 발생합니다. 사실 지방산의 산화는 생성된 옥살로아세테이트가 존재할 때만 발생합니다 이 식단에서 간에서 재합성되어야 하는 탄수화물(식이 아미노산과 신체 조직에서 시작하여 트리글리세리드를 구성하는 글리세롤에서 더 적은 양으로).

주의 이것은 분지쇄 아미노산(류신, 이소류신 및 발린)에서는 발생하지 않지만 전반적인 신생글루코스 생성을 상당히 감소시키기에는 충분하지 않습니다.

아미노산으로부터 포도당의 새로운 생산은 아미노 그룹(질소 함유)의 탈아미노화 및 트랜스아미네이션에 의해 간세포에서 발생합니다. 이러한 폐기물(특히 암모늄)은 단순히 배설될 수 없으며 요소 회로를 통해 간에서 다시 발생하는 과정인 요소로의 추가 전환이 필요합니다. 후자는 최종적으로 신장에 의해 걸러지고 소변으로 배출될 수 있습니다.비전문가(전문가는 말할 것도 없고)에게도 이러한 과정이 유기체에 대한 정상적인 "대사 단계"를 나타낼 수 있지만(그들은 또한 다음과 같은 조건에서 발생한다는 것이 논리적이어야 합니다. 격렬한 운동의 경우) 균형 잡힌 식단과 관련된 케톤식이 요법과 비교하여 케톤식이 요법의 조건에서 간 및 신장 작업량의 차이는 심오합니다. 궁극적으로 장기에 지속적이고 지속적인 과로를 가하는 것은 "건강한 습관!

에너지 대사를 지원하기 위해 지방산과 아미노산을 연소시키는 것은 케톤체 또는 케톤체(아세톤, 아세토아세테이트 및 3-)로 정의되는 독성 분자의 축적이라는 단점(역설적으로 케톤 생성 식단에서 이점을 나타냄)이 있습니다. hydroxybutyrate ), 전신 중독 및 탈수를 통해 유기체와 상호 작용합니다. 중독은 모든 조직을 무차별적으로 포함하지만 가장 눈에 띄게 영향을 받는 것은 중추 신경계(CNS)에 속합니다. 자세히 설명하지 않고 이러한 분자의 과잉은 배고픔을 포함한 뇌의 자극에 대한 억제력을 발휘합니다. 실제로 케톤체는 CNS를 "기절"시켜 식욕을 감소시킵니다. 다른 측면은 전신 탈수와 관련이 있습니다. 케톤체는 삼투성이 높은 분자이며 그 제거는 특히 소변과 함께 발생합니다(호흡 및 발한뿐만 아니라). 물의 양은 필연적으로 혈장의 부피와 유동성, 혈압을 감소시킵니다.

주의 케톤 생성 식이 요법으로 가장 피로한 기관은 신장이며, 신장은 표준에 비해 기하급수적인 작업량을 가질 뿐만 아니라 반드시 여과되어야 하는 모든 케톤체의 독성 영향을 직접 받습니다.

따라서 케톤 생성식이 요법은 대사성 케톤증을 유발합니다. 케톤체를 뇌의 "잠재적" 에너지 기질로 정의하는 것이 사실이지만(위험한 조건에서 이를 부분적으로 이용할 수 있는) 케톤체를 사용하는 것은 어떤 경우에도 마찬가지로 중요합니다. 마지막으로, 우리는 통제 불능의 케톤 생성식이 요법이 심각한 대사성 산증을 촉진할 수 있다는 점을 강조합니다. 이 산증은 혼수 상태와 심지어 사망까지 초래할 수 있는 극도로 위험한 상태입니다(혈액 pH 저하로 인해).

케톤 생성 식단과 간질

간질은 광범위한 신경 장애를 나타내지만 동시에 치료하기 어려운 것으로 알려져 있습니다. 영향을 받는 인구의 약 20-30%가 약물 요법을 통해서도 발작을 제어하고 관리하는 데 상당한 어려움을 겪는 것으로 추정됩니다.
"간질에서 케톤 생성 식단은 유용하지만 반드시 순환되어야 하며" 지속적으로 적용해서는 안 됩니다. 설정은 입원 후 병원 수준에서 이루어지며 주기적인 식이 및 신경학적 검사가 뒤따라야 합니다.
역사적으로 "식이 요법이 간질을 예방하고 조절하는 유일한 치료법으로 알려진 방법"(1900년대 초반)에 대해 "궁금합니다. 이것은 나중에 최초의 약물의 출현으로 중단되었고 볼티모어의 존스 홉킨스 대학에서 수십 년 후 재개되었습니다.현재까지 존스 홉킨스 통계(약 500명의 환자 표본)에 따르면 다음과 같습니다. "부분 및 약물 내성 소아 간질에서 90일 이내에 항간질 약물 치료를 줄이는 동시에 발작의 절반을 알 수 있습니다.. 다른 연구에서는 간질이 있는 환자에게 케톤 생성 식이요법을 적용하는 것을 인정하고 있습니다. 16%의 어린이는 더 이상 심각한 공격이 없었고, 32%는 공격이 90% 감소했으며, 56%는 공격이 50% 감소했습니다.
케톤 생성식이 요법은 이미 치료된 간질을 조절하는 데 중요한 도움이 되며 약물 내성 간질의 대체 치료법입니다. 어쨌든 케톤 생성은 특정 분자의 복용량을 줄여 소아 대상의 정신 운동 및인지 발달을 개선하여주의력의 특정 향상을 평가할 수 있습니다. 케톤 다이어트의 효과는 케톤체의 작용으로 흥분성 및 신경 전달 감소에 기인합니다..

서지: