Francesco Casillo 박사 편집
혈당 부하는 특정 양을 섭취한 식품이 혈당(혈당 수치)에 미치는 영향을 나타내는 매개변수입니다. 이를 알고 계산하는 방법을 아는 것은 본질적으로 웰빙 및 건강을 비롯한 다양한 이유로 유용합니다. 이것은 탄수화물(또는 설탕) 섭취와 그에 따른 인슐린 방출이 신체 구성(제지방량 및 지방량)과 개인의 신진대사에 미치는 영향과 영향 때문입니다.
탄수화물 섭취로 인한 일부 대사 및 호르몬 영향에 대한 참고 사항
탄수화물(또는 당류)의 섭취는 혈당(혈액 내 포도당 수치)의 증가를 일으키고, 결과적으로 유기체에 의해 준비된 영양소 특이적 대사-호르몬 반응은 호르몬 인슐린의 분비를 초래합니다.
중추 신경계의 경우 인슐린은 음식의 성공적인 도입과 풍부한 에너지의 신호를 나타내며, 또한 이 호르몬 자극으로부터 다양한 대사 및 기질 효과가 발생하며 그 중 가장 중요한 것이 나열됩니다.
- 탄수화물 활용 강조
- 지방분해 억제(즉, 에너지 목적을 위한 저장 지방 사용 억제)
- 글리코겐 합성(근육 조직과 간에서 글리코겐 형태로 고분자 사슬에 당이 침착됨).
- 지방 생성: 당의 지방산으로의 전환, 트리글리세리드로의 에스테르화 및 지방 조직에 침착.
식사가 혈당에 미치는 영향(즉, 높은 혈당 부하 수준)이 클수록 인슐린에 의해 유발되는 효과가 더욱 두드러집니다. 체지방이 증가된 지방 조직). 이 사건은 - 순전히 물리적-미학적 목적(즉, "모양"의 "존재")에 영향을 미치는 것 외에도 개인의 건강에 중요한 영향을 미칩니다.
혈당 부하 및 신체-외부 상태(체력에 미치는 영향)
이 시점에서 - 훈련 프로그램의 훈련된 수행을 통해 체중 감량을 달성하는 것을 목표로 하는 경우 * - 탄수화물 섭취의 최적 관리(질적 및 양적 구성 요소 모두에서)는 원하는 결과를 최적화하지만 결과를 타협하더라도 SLIMMING 목표에 적합하지 않습니다!
* 지방질량은 지방질량을 상대적으로(%), 절대적으로(kg) 감소시켜 희박한 체질량을 선호합니다.
지방 조직과 건강
체지방 감소에 대한 필요성은 신체적 미학적 영역을 개선하는 데 관심을 가져야 하는 이유일 뿐만 아니라 무엇보다도 건강 상태를 더 잘 보존하고 그에 따른 병태생리학적 위험으로부터 보호해야 하는 이유여야 합니다. 과도한 지방 축적으로부터.
지방 조직의 증가가 건강에 어떤 영향과 유해한 영향을 미칠 수 있는지 더 잘 이해하려면 다양한 유형의 지방 조직과 그 영향에 대한 다양한 해부학적 구조를 간략하게 소개할 필요가 있습니다.
지방 조직의 해부학에 대한 참고 사항
복부 지방은 크게 2가지로 나뉩니다.
- 피하 복부 지방
- 및 복강 내 복부 지방은 차례로 다음과 같이 분류됩니다.
- 내장 또는 복강 내 지방(주로 대망 및 장간막 지방으로 구성)
- 및 후복막 지방 3.
복강 후 지방은 복강 내 지방의 작은 부분을 나타냅니다3.
또한 내장 지방은 혈장 인슐린 수치, 혈당 수치 및 수축기 혈압을 포함하여 후복막 지방보다 전신 대사 변수와 더 높은 상관 관계가 있는 것으로 나타났습니다3.
체지방의 과도한 축적은 대사, 기질 및 호르몬 변화의 악순환의 원인이 되어 당뇨병 및 향후 심혈관 합병증을 유발합니다. 1.
내장 지방은 대사 증후군의 다른 "얼굴"인 포도당 불내성, 고혈압, 이상지질혈증 및 인슐린 저항성 사이의 중요한 연결을 나타냅니다6.
그러나 피하지방(몸통 부위(가슴과 복부)에 국한된 경우)도 신체의 다른 부위에 존재하는 피하지방보다 인슐린 저항성 현상을 유발하는 데 더 많은 기여를 하는 것으로 나타났습니다4. 따라서 내장 지방뿐만 아니라 피하지방도 중심 비만의 구성 요소로서 인슐린 저항성과 강한 관련이 있습니다5.
복부 비만(높은 비율의 내장 및 피하 복부 지방)은 혈장 지단백질 수치, 특히 혈장 트리글리세리드 수치 증가 및 낮은 HDL2 수치(후자는 일반적으로 좋은 콜레스테롤로 알려짐)의 변화와 관련이 있습니다.
두 가지 다른 주목할만한 측면은 다음과 같습니다.
- 복부-복부-내장 지방은 다른 지방 축적에 비해 가장 높은 지방분해율/반응을 보입니다1;
- 그것의 해부학 때문에 간 신진 대사에 영향을 미칠 수 있습니다.
사실, 복부 내장 지방 세포는 피하 복부 지방을 구성하는 것보다 카테콜아민의 작용에 더 민감합니다. 베타 1 및 베타 22 아드레날린 수용체의 수 이 모든 것은 "베타 32 아드레날린 수용체의 감도 증가"와 관련이 있습니다.
비만인의 경우 둔부-대퇴부보다 복부 수준에서 카테콜아민에 대한 지방분해 반응이 증가하고 중요한 측면은 "내장 지방의 지방분해 증가는 항-대퇴부 지방분해에 대한 감수성 감소를 동반한다"는 것입니다. 인슐린에 의한 지방분해 효과 2.
이것은 이 그림이 문맥계에서 유리 지방산의 흐름을 증가시키고 간의 신진대사에 다양한 영향을 줄 수 있음을 의미합니다. 여기에는 포도당 생성, VLDL 분비, 정리 이상지질단백혈증, 포도당 불내성 및 고인슐린혈증을 유발하는 간 인슐린2.
또한, 내장지방이 비정상적으로 많이 축적되는 것을 내장비만이라고 하며, 이러한 체성분 표현형은 대사증후군, 심혈관 질환 및 유방암, 전립선암, 대장암을 비롯한 다양한 악성종양과 관련이 있습니다17.
그리고 피하지방에 비해 혈류 내 유리지방산 수치에 크게 기여하는 것은 내장지방입니다1.
이제 그래프에 도식적으로 요약된 것처럼 잘못된 생활 방식으로 인해 내장 지방이 높은 상태에 있을 때 어떤 일이 발생하는지 봅시다.
1) 내장지방의 지방분해 현상 및 이에 따른 혈중 지방산 농도 증가 → 2) 혈류로 방출된 지방산은 근육 부위, 간 및 다양한 수준에서 대사 호르몬 영향을 생성합니다. 콩팥.
- 2a) 골격근 수준에서: 포도당 수송체(GLUT-4)가 감소합니다. 8. 그래서 더 적은 포도당이 근육 세포에 들어갑니다! 또한 효소 엑소키나아제의 억제도 있어 포도당이 해당과정에 들어가지 못하게 합니다9; 이는 포도당을 사용하는 능력이 떨어지고 근육 글리코겐 재합성 속도가 감소됨을 의미합니다10(준비된 포도당 에너지 예비 사용). 1(인슐린 수용체)도 억제됩니다.
궁극적으로 근육의 변화는 고혈당증(혈액 내 포도당 존재 증가)으로 이어집니다. - 2b) 췌장 수준에서. 포도당은 인슐린 분비를 위한 선택적 영양 자극이지만 장쇄 지방산은 간에서 고도로 발현되는 수용체 단백질인 GPR40과 상호작용합니다. "지방산-GPR40" 상호작용은 간에서 포도당의 자극을 증폭시킵니다. 인슐린, 따라서 혈중 농도를 증가시킵니다7!
궁극적으로 췌장의 변화는 고인슐린혈증을 유발합니다. - 2c) 간 수준에서. 간의 높은 지방산 흐름은 수용체가 호르몬에 결합하는 것을 억제하여 간 자체에서 인슐린 추출을 감소시키고 분해를 유발하며, 이 모든 것이 필연적으로 고인슐린혈증 상태로 이어집니다. 간 포도당 생산의 억제로2.
또한 지방산은 포도당신생합성(gluconeogenesis2) 과정을 가속화하여(예: 아미노산과 같은 다른 기질에서 포도당 생성) 고혈당 상태를 더욱 강화합니다!
그림을 더욱 불길하게 만들기 위해 지방산의 광범위한 이용 가능성에 대한 반응으로 지방산의 에스테르화 증가와 "아포지단백질 B"의 간 분해 감소는 동맥경화 VLDL2의 합성 및 분비로 이어집니다.
지방산이 다른 조직에 미치는 영향의 총합은 HYPERGLYCEMIA 상태로 이어지며, 따라서 대사 증후군에 걸리기 쉬운 대사 호르몬 그림이 변경됩니다!
또한 내장 지방에서 지방분해 과정에서 파생된 지방산이 유발하는 악순환을 유발하고 이를 악순환을 유발합니다.
- 확립된 고혈당 및 고인슐린혈증 상태는 추가 지방 저장을 선호합니다.
- 다른 한편, 유발된 고인슐린혈증은 글루카곤 호르몬(고혈당 및 지방분해 호르몬)의 분비에 반대합니다. 이러한 방식으로 지방 분해, 즉 에너지 목적으로 저장 지방을 사용할 수 있는 가능성을 차단합니다.
따라서 여기서 지방 생성(지방 형성)과 항지방 분해(지방 이화 작용의 억제)의 합은 - 내장 지방의 수치가 높은 피험자에서 - 동일한 양의 추가 증가를 선호하여 기질의 대사 변경을 영속화합니다. 그 중 개인의 건강에 책임이 있고 영향을 미칩니다!
사실, 앞서 언급한 이유로 인해 과체중 대상의 경우 식사를 하기 전에도 "De novo lipogenesis"가 표시됩니다! 그리고 이것은 단식에 존재하는 혈당 및 인슐린 수치와 양의 상관관계가 있습니다13.
지방 조직 및 병리학
지방 조직은 신진대사에 심각한 영향을 미치는 수많은 아디포카인(친화성 및 항염증성 분자)을 분비합니다.
지방 조직이 증가함에 따라 pro-inflammatory adipokines의 분비는 증가하고 항염증성 adipokines의 분비는 감소합니다19.
비만(특히 내장 지방은 피하 지방보다 더 많은 사이토카인을 생성하므로 내장 지방에서 발생)은 내장 지방이 반응성 단백질 C(염증 마커)와 양의 상관 관계가 있다는 점을 감안할 때 만성 전신 염증의 상태/상태를 나타냅니다. 19, 21
전신 만성 염증은 제2형 당뇨병, 대사 증후군, 죽상 동맥 경화증, 치매, 심혈관 문제와 같은 다른 병리학적 상태뿐만 아니라 여러 형태의 암의 원인으로 인식됩니다18,20.
또한 염증은 인슐린에 대한 수용체의 민감도 변화를 결정하여 인슐린에 대한 내성을 향상시킵니다.
인슐린 저항성은 다양한 기전을 통해 종양의 발달을 촉진합니다.신생물 세포는 포도당을 사용하여 증식하므로 고혈당증은 종양 성장에 유리한 환경을 조성하여 발암을 촉진합니다18.
증가된 순환 인슐린 및 포도당 수치와 결장직장암 및 췌장암 위험 증가 사이에는 긍정적인 연관성이 있습니다18.
기억 형성을 관장하는 뇌의 중간 측두 영역에서 볼 수 있는 인슐린 수용체 및 인슐린 민감성 포도당 수송체는 생리학적 및 적절한 인지 기능을 유지하기 위한 인슐린의 중요성을 시사합니다.손상된 인슐린과 IGF 신호전달 사이의 직접적인 관계와 신경변성을 담당하는 아밀로이드 플라크에서 AΒ 펩티드의 증가된 침착 사이의 직접적인 관계가 논의되었다.
뇌에서 낮은 수준의 "인슐린 또는" 인슐린 저항성은 에너지 대사의 결핍으로 인한 트로픽 인자의 부재로 인한 신경세포 죽음의 원인이 될 것이며, 따라서 가장 흔한 형태의 치매: 알츠하이머 21의 질병.
그리고 언급한 바와 같이 인슐린 저항성은 지방 조직의 성장 내에서 발생하는 염증 과정에 의해 매개됩니다.
건강 상태의 개선을 유도할 수 있는 가능한 솔루션 중 하나는 지방 조직, 특히 복부 부위의 침착을 감소시키는 것입니다.
이것은 의 결합된 동작을 통해 수행될 수 있습니다.
- 매일의 균형 잡힌 식사 스타일
- 개인의 심리-정서-신체-운동 능력에 적합한 규칙적인 신체 운동 요법을 수행하는 것
- 스트레스 요인을 조절하여 생활 방식을 개선합니다.
"실제 대사 및 에너지 요구량보다 높은 음식 도입은 결코 고려 대상이 아니지만, "하이퍼"의 의미가 단백질 및/또는 지질 없이 주로 유래하는 경우가 드물기 때문에 어렵습니다. 탄수화물 영역을 상당히 포함합니다.
이것은 순전히 문화적 측면과 실제적인 필요 때문입니다.
- "Cultural": 이탈리아 문화에서 시리얼, 녹말 제품 및 그 파생물(빵, 파스타, 피자, 막대기, 크래커 등)과 함께 주요 식사(아침, 점심 및 저녁 식사)를 식사하는 것은 이탈리아 문화이기 때문에 그렇지 않습니다. 독점적인 단백질 및 지질 식품(예: 육류 및/또는 생선만)에서 복합 식사를 섭취하는 것이 일반적입니다.
- 일이나 공부가 쉬는 시간이나 어떤 경우든 주요 식사를 방해하는 시간대(예: 아침 중반 및 저녁 중반)에 "실질적으로 필요한" 경우에는 완전히 단백질 식품(고기, 계란, 생선), 그러나 순전히 또는 부분적으로 탄수화물 식품 포함: 샌드위치, 샌드위치, 과일 요구르트, 크래커, 과일, 패스트 푸드 식사 등).
사실, 과체중, 비만 및 이러한 체중 상태와 관련된 병리를 가진 사람들은 식단에서 단백질 및 지질 과다 도입과 함께 현대적 탄수화물(탄수화물) 도입을 보고하는 사람들이 아닙니다. 그 반대는 사실입니다. 즉, 식습관의 관점에서 그들의 체중 상태(유전 질환 및/또는 보상되지 않은 호르몬 기능 장애에서 비롯되지 않은 경우)는 % 및/또는 절대.
탄수화물 식품 공급원이 균형 잡힌 영양 요법의 중요한 부분이라는 점을 감안할 때(그리고 이것은 특히 탄수화물 유형, 섬유질 함량, 비타민- 미네랄, 수분함량, 알칼리화능력 등)을 배제하는 문제가 아니라, 정신신체적 수행능력을 최적으로 유지하고 건강상태를 온전하게 유지하거나 향상시키기 위해 질적, 양적으로 관리하는 방법을 아는 것이다. .
사실, 서양 영양 요법의 전형인 탄수화물 함량이 높은 식품 공급원은 "탄수화물의 식후 산화를 촉진하여 지방의 산화를 억제하는 높은 혈당 반응"을 생성합니다. 따라서 그들은 지방 축적을 선호하는 경향이 있습니다12.
다른 한편으로, 낮은 혈당 반응을 생성하는 접근법은 포만감을 촉진하고 식후 인슐린 분비를 최소화하며 인슐린 감수성 보존을 지원함으로써 체중 조절을 개선할 수 있습니다12.
이는 많은 연구에서 저칼로리 영양 요법이 높은 혈당 지수 식품에 비해 낮은 혈당 지수 식품 공급원을 포함할 때 더 높은 체중 감소 값을 보고했다는 사실에 의해 뒷받침됩니다.
혈당 조절이 인슐린 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 하지만 이 측면은 특히 과체중 대상에서 더 중요합니다. 사실, 과당 식사 후 과체중 대상자는 마른 대상자보다 고인슐린혈증과 더 높은 농도의 지방산 및 트리글리세리드를 보고한 것으로 나타났습니다13.
혈당 부하의 부적절한 조절은 또한 제지방 수준에 영향을 미칩니다.
사실, 높은 혈당 부하는 단백질 분해 호르몬12(즉, 단백질 파괴에 작용하는 호르몬)의 자극으로 인해 부정적인 질소 균형을 결정하는 것으로 관찰되었습니다.
게다가, 비정상적인 혈당 부하 값은 설명된 대사 변경을 유발하는 것 외에도 다음 식사의 식품 공급원의 품질과 양을 선택하는 측면에서 후속 식이 행동을 조절합니다. 이것은 다양한 대사 및 호르몬 요인 때문입니다. 사실, 높은 혈당 부하는 CCK, GLP-1 및 GIP에 대한 위장 수용체의 더 낮은 시간적 자극의 결과로 렙틴 수준의 더 큰 감소와 혈당 수준의 급격한 감소를 결정하며, 따라서 자극도 덜합니다. 뇌의 포만감 센터의 직접 및/또는 간접 시간적 기능12,14.
또한 높은 수준의 혈당 부하가 결장직장암 위험과 긍정적인 관련이 있습니다16.
여러 가지 이유로, 그 중에서도 지금까지 설명한 바에 따르면, 매일의 식사 빈도 내에서, 균형 잡힌 균형 잡힌 영양 섭취를 강조하는 건강한 생활 방식을 영위하는 것이 절대적으로 바람직합니다. 개별 식사 및 개별 식사 내 영양소 간의 최적 비율을 높이고 신체 활동의 지속적인 연습(유효한 코치 또는 개인 트레이너의 지도를 받는 경우 더 좋음)을 위해 대사-호르몬 시스템의 최적화를 촉진해야 합니다. 개인의 건강을 증진합니다.
GLICEMIK는 영양 스타일의 질적 및 양적 의미의 조합에 의해 유발되는 혈당 영향 및 그 결과(지방량 증가에 유리한 과정의 자극 포함)를 인식할 수 있게 해주는 유효한 계산기입니다.
인터넷(인터넷)에는 혈당 부하를 계산할 수 있는 몇 가지 출처가 있는 반면, 혈당 부하를 계산할 수 있는 출처는 다음과 같습니다. 스마트 폰 이 목적으로 처리된 응용 프로그램에 있습니다.
Glicemik으로 수행할 수 있는 두 가지 유형의 계산에 대한 실제 예
"피자 250g, 바나나 250g, 대추 100g 또는 기타 식품에 의해 유도된 혈당 부하 값을 알고 싶습니다. 이러한 값이 혈당에 영향을 미치고/하거나 체지방 축적을 촉진하는 경향을 인식하고 싶습니다." 현상 ".
또는
"체지방 축적 과정을 자극하지 않기 위해 바나나, 사과, 피자 또는 기타 음식의 몇 그램이 낮은 혈당 부하 값(예: 10)에 해당하는지 알고 싶습니다.
Glicemik을 사용할 수 있습니다
- 안드로이드용
- 아이폰용
페이스북 페이지 https://www.facebook.com/Glicemik
서지
1) Obes Rev. 2010 1월 11: 11-8. 도이: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009년 7월 28일. 피하 및 내장 지방 조직: 구조적 및 기능적 차이.Ibrahim MM.Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Egypt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg 피하 및 내장 지방 조직: 대사 증후군 내분비 리뷰와의 관계 2000년 12월 1일 vol. 21번 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 남성의 복부 지방 조직의 형태와 대사. 대사 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 남성의 인슐린 감수성에 대한 일반화 및 지역적 비만의 관계. J Clin 투자 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 피하 복부 지방 및 허벅지 근육 구성은 내장 지방과 독립적으로 인슐린 감수성을 예측합니다. 당뇨병 46: 1579-1585년.
6) Desprès J-P 1996 내장 비만 및 이상지질혈증: 인슐린 저항성 및 유전적 감수성의 기여. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) 비만 연구 진행: 제7차 국제 비만 회의 회보(캐나다 토론토, 1994년 8월 20일–25일). John Libbey & Company, 런던, vol 7: 525-532
7) 자연. 2003년 3월 13일, 422: 173-6. Epub 2003년 2월 23일.
유리 지방산은 GPR40을 통해 췌장 베타 세포에서 인슐린 분비를 조절합니다.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, 마루야마 M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, 마츠무라 F, 노구치 Y, 시노하라 T, 히누마 S, 후지사와 Y, 후지노 M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G 및 Nisoli E. 동안 FAT/CD36, UCP2, UCP3 및 GLUT4 유전자 발현의 변화 쥐의 골격과 심장 근육에 지질 주입. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL 및 Cooney GJ. 쥐와 인간의 골격근에서 hexokinase의 Acyl-CoA 억제는 지질 유도 인슐린 저항성의 잠재적 메커니즘입니다. 당뇨병 49: 1761-1765, 2000
10) 유리 지방산이 인간 골격근에서 포도당 이용을 억제하는 방법 마이클 로덴. 생리학 2004년 6월 1일 vol. 19번 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF 및 Shulman GI. 포도당 수송 및 IRS-1 관련 포스파티딜이노시톨 3-키나아제 활성에 대한 유리 지방산의 효과. J Clin 투자 103: 253-259, 1999
12) 혈당 지수와 비만: Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak, Joanna McMillan
13) 마른 및 과체중 남성의 고탄수화물, 저지방 식사로 인한 식후 지방 생성 및 대사 변화. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga, J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr 2001년 2월 vol. 73번 2 253-261
14) 십이지장내 탄수화물에 대한 인슐린, 글루카곤 유사 펩티드 1, 위 억제 폴리펩티드 및 식욕의 상호작용. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWihart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz 및 N W Read..Am J Clin Nutr 1998년 9월 vol. 68번 3 591-598
15) 피하 및 내장 지방 조직의 저장소 특이적 호르몬 특성과 대사 증후군과의 관계. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002년 11월-12월, 34(11-12): 616-21.
16) 식이 혈당 부하 및 대장암 위험. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D.J.A. Jenkins 및 C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radol. 2012년 1월, 85: 1-10. 내장 지방의 임상적 중요성: 내장 지방 조직 분석 방법에 대한 비판적 검토. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) 좌식 행동과 암: 문헌 및 제안된 생물학적 메커니즘의 체계적인 검토. 브리지드 M. 린치. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010년 11월 19; 2691
19) 염증 및 대사 질환에서의 아디포카인. 리뷰. 신진대사와 면역학에 중점을 둡니다.
20) 근육 노화와 염증.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto 및 Educação Física. 코임브라 대학교
21) 비만에 의한 Alzheimer의 질병 촉진: 유도 메커니즘 - 분자 연결 및 관점. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. 현재 노인학 및 노인병 연구 검토
2012년, 문서 ID 986823, 13페이지
