골다공증 - 원인 및 위험 요소
골다공증은 단위 부피당 골질량의 양적 감소(특히 칼슘의 양은 감소)와 뼈의 미세구조의 변화로 인해 뼈의 취약성이 증가하고 외상으로 인한 골절 위험이 증가하는 것을 특징으로 하는 골병증입니다. .
뼈는 주로 유형 I 콜라겐, 단백질, 인산칼슘 및 수산화인회석 결정으로 구성된 광물화된 단백질 기질을 가지고 있으며, 뼈의 주요 세포는 조골세포와 파골세포입니다. 전자는 뼈 조직 수준에서 칼슘을 배치하는 데 사용되고 후자는 식이에서 칼슘의 재흡수에 사용됩니다. , 뼈 흡수를 통해. 또한 성장 중 모델링이 중요합니다. 즉, 성장 호르몬(GH) 및 부분적으로는 갑상선 호르몬의 제어 하에 발생하는 성장 중 장골에서 무엇보다도 생리학적 교정이 발생합니다.
뼈는 두 가지 특성에 반응해야 하는 복잡한 구조라는 것을 기억해야 합니다. 즉, 특정 개체의 체중과 무게를 견딜 수 있을 만큼 충분히 강해야 하지만 동시에 이동과 움직임을 허용할 수 있도록 가벼워야 합니다. 쉬운 방법으로.
또한 "뼈에서 직접 작용"하는 수준의 부갑상선 호르몬(PTH)의 역할도 매우 중요합니다. 옆으로 갑상선 위와 아래에 위치한 4개의 부갑상샘에서 분비되는 호르몬입니다. 분비는 부갑상선에 존재하는 G 수용체라는 막횡단 수용체 덕분에 혈액에 존재하는 칼슘의 양에 대한 인식을 통해 조절됩니다. 혈중 칼슘 농도가 감소하면 부갑상선 호르몬 분비가 증가하게 되는데, 부갑상선 호르몬은 식이에서 칼슘의 흡수를 조절하는 역할을 하고 아마도 뼈에서 칼슘을 재흡수하는 역할을 합니다.
골다공증 진단
WHO는 T-점수 매개변수를 사용하여 골다공증을 정의합니다. 이 매개변수는 젊은 성인의 골밀도보다 높거나 낮은 표준편차(SD)의 수로 표현되는 환자의 골밀도를 나타냅니다. 청년이라 함은 35세 정도의 특정 민족으로 정상적인 건강 상태와 정상적인 신체 활동을 하고 일정한 골밀도, 즉 뼈에 함유된 미네랄의 양을 가진 사람을 말합니다. 이 매개변수 아래에서는 우리가 골감소증(뼈 미네랄 함량의 약간의 감소) 또는 솔직한 골다공증의 상태에 있는지 알 수 있습니다. 이는 다소 중요할 수 있으며 경미한 외상에도 골절 위험에 처하게 합니다.
골다공증의 진단을 가능하게 하는 기술은 골밀도 측정법입니다. 가장 많이 사용되는 방법은 소주골과 피질골의 양을 평가할 수 있는 이중 에너지 X선 농도계(DEXA)입니다. DEXA는 요추, 대퇴골 근위부 및 전체 골격의 골미네랄 함량을 측정할 수 있게 하며, 골밀도는 대조군에 대한 최대 골질량을 기준으로 표현된다.
골다공증
T-점수 <a -2.5 SD
골감소증
-1에서 -2.5 SD 사이의 T-점수
정상
T-점수 <a -1 SD
모든 연령에서 골절의 위험은 주로 골격 질량에 의해 결정됩니다. 골격 질량은 성숙기에 도달한 최대 질량 및 골 손실의 후속 비율 및 기간과 관련이 있습니다.
일생에 걸쳐 축적되는 골밀도의 최대치인 골밀도의 피크는 35년경에 가장 높은 값에 도달한다. 유전적 요인뿐만 아니라 식단을 통한 정상적인 칼슘 섭취, 정상적이고 지속적인 신체 활동, 비타민 D의 성숙을 촉진하는 자외선에 대한 정상적인 노출과 같은 환경 요인의 영향을 받을 수 있습니다.
원인 및 위험 요소
골다공증은 폐경후 및 노년의 대표적인 1차성 질환과 비골질환, 약물(주로 코르티코스테로이드), 독성물질에 의한 2차성으로 나뉜다.
여성이 이 문제의 가장 큰 영향을 받습니다. 예를 들어 미국에서는 2,500만 명이 이 문제로 고통받고 있으며 그 중 90%가 여성입니다. 나이가 들수록 여성에서 질병의 발병률이 높아지는 것은 폐경기에 발생하는 에스트로겐의 감소와 관련이 있지만, 이 호르몬이 골다공증에 대한 보호 작용을 정확히 어떻게 하는지는 알려져 있지 않습니다. 가장 공인된 가설은 에스트로겐이 흡수를 선호한다는 것입니다. 뼈에 의한 칼슘의 흡수와 뼈의 파괴를 억제하여 결과적으로 칼슘이 손실됩니다. 남성은 에스트로겐이 일정하게 생산되고 평생 지속되는 테스토스테론 수치가 부분적으로 에스트로겐으로 전환되기 때문에 더 많은 보호를 받습니다. 이로 인해 50세 이상 남성은 0.4% 감소합니다. 35세 이상 여성의 경우 체내 칼슘 손실이 이미 남성의 두 배입니다. 또한 여성의 경우 폐경이 도래하면 난소에서 에스트로겐 생성이 중단되기 때문에 문제가 증가하는데, 이는 근육, 지방 및 결합 조직에서 여전히 생성되는 소량으로 보상되지 않습니다. 장내 칼슘, 탈회를 억제하는 칼시토닌 생성 감소, 전체적인 결과 폐경이 골다공증을 상당히 가속화합니다. 폐경과 함께 칼슘 손실은 처음 5년 동안 연간 3-6%의 비율로 가속화된 다음 "연간 1%"로 감소합니다. 이 속도로 여성은 처음 5년 동안 뼈 질량의 약 15%를 잃습니다. 폐경이 시작된 지 10년 후 70세에 감소는 약 30%에 이를 수 있습니다.
골다공증을 유발할 수 있는 원인은 다음과 같습니다. 식이 칼슘 섭취 감소, 관련 부하로 인한 신체 활동 감소, 칼슘 함량이 감소된 음료(탄산 음료) 섭취, 에스트로겐 분비 감소, 스트레스, 집에서 조리하지만 방부제가 풍부하고 미리 포장된 음식 감소 , 45세 이상의 여성, 폐경, 흡연, 좌식 생활, 유제품 섭취 감소, 임신의 부재 또는 지연, 심지어 모유 수유까지 대부분의 경우 단일 질환이 아니라 더 많은 위험 요인이 발병에 기여합니다. 골다공증.
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