대부분
티록신 결합 글로불린(TBG)은 혈액에서 갑상선 호르몬을 결합하고 운반할 수 있는 단백질입니다.
TBG는 호르몬 티록신(T4)에 대해 "높은 친화력"을 나타냅니다. 트리요오드티로닌(T3)과의 상호작용은 덜 안정적입니다.
TBG의 증가는 체내 호르몬 활성의 증가 없이 총 T4 및 T3의 증가를 초래할 수 있습니다. 추가 갑상선 호르몬 검사에서 증상이 없는 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 항진증을 나타내면 티록신 결합 글로불린 수치가 더 높아집니다. 관련있는.
갑상선 호르몬-TBG 상호작용의 이상은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.
- 호르몬-단백질 결합 결함; 이 경우 갑상선 호르몬 분비의 조절이 유지되고 뇌하수체-갑상선 축은 정상입니다.
- 예를 들어 "갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 중독증"에서 발생하는 갑상선 호르몬의 혈장 농도의 일차적 변화. 이 경우 호르몬 분비의 정상적인 항상성 균형이 상실되며, 이는 조절 메커니즘 자체의 결함과 " 기저 질환의 영향을 상쇄할 수 없는 능력.
이게 뭐야
TBG는 Thyroxine-binding globulin(thyroxine-binding globulin)의 약자로, 분자량 60,000달톤의 당단백질로, 혈액 내에서 갑상선 호르몬 T3, T4의 운반을 담당합니다.
TBG는 간에서 합성되며 T3와 T4 모두에 대해 구조에 단일 결합 부위가 있습니다.
감소된 혈장 농도에도 불구하고, TBG는 거의 모든 갑상선 호르몬(70-80%) 자체에 결합하며, 이는 간에서 합성되는 다른 두 단백질과도 관련이 있습니다. T4 - TBPA).
더 적은 양으로, 갑상선 호르몬은 혈액에서 자유로이 발견됩니다: T4의 약 0.02-0.04% 및 T3의 약 0.3-0.4%.
특별한 수송 단백질을 통해 갑상선 호르몬을 전달할 필요성은 혈액과 같은 수성 액체에 용해되지 않는 친유성 특성에서 비롯됩니다. 그러나 생물학적 활성을 획득하고 표적 세포에서 대사를 조절하려면 갑상선 호르몬이 이러한 운반체 단백질에서 반드시 분리되어야 합니다. 이것이 몇 년 동안 절대 수치(총 T3 및 T4)보다 유리 분획(유리 T4 및 T3, 종종 분석 증명서에 FT3 및 FT4로 표시됨)의 혈장 수준을 측정하는 것이 선호되는 이유입니다.
개념을 더 명확히 하려고 노력합시다.
