일부 유전학자에게 노화는 유전적으로 미리 결정된 과정이고, 다른 사람들에게 노화는 시간이 지남에 따라 기하급수적으로 증가하는 DNA 복제 오류로 인해 발생합니다. 반면에 다른 학자들은 노화 과정이 면역 체계의 반응성과 효율성과 관련이 있다고 믿습니다.
시간이 지남에 따라 생물학적 연령과 연대기적 연령(등록)의 개념을 결정하게 되면서 사람들이 다양한 방식으로 노화하는 방식도 주목받고 있습니다. 이 개념에 따라 두 가지 유형의 노화를 구분할 수 있습니다.
- 노인의 적응력을 점진적으로 감소시키는 점진적이고 생리적인 변화로 인한 자연스러운 노화(이 경우 생물학적 연령과 시간적 연령이 일치함)
- 유전적 요인, 열악한 생활 조건, 힘든 직업, 음식 오류, 알코올 남용 등으로 인한 조기 노화(이 경우 생물학적 연령이 연대기를 초과함).
조직학적 검사는 이러한 퇴행을 다음과 같이 인식되는 일련의 진화적 행동으로 강조했습니다.
- 체중과 뇌의 부피 감소
- 뉴런의 변형
- 수상 돌기의 손실
- 고랑과 심실 증가
- 노인성 플라크의 존재
- 아밀로이드 침착
- 모세관 변화
- 신경원섬유 변성의 존재.
노화는 주로 근육의 저긴장성으로 인한 자세, 관절 및 골기질 밀도 문제로 인해 이러한 특성을 강조합니다.
근육긴장저하증은 또한 낮은 흉부 팽창으로 인해 호흡계의 영향을 받아 호흡량이 감소하여 대사 활동에 산소를 필요로 하는 모든 조직이 손상됩니다.
힘, 힘 및 속도와 같은.노화와 힘
Grimby와 Saltin은 정적 및 동적 근육 강도가 모두 45세까지 약간 감소하고 이 기간부터 매 10년마다 5%씩 감소하여 65세에서 강도 감소가 약 25%라는 것을 보여주었습니다. 그러나 주의하십시오. 이러한 데이터는 훈련을 받지 않은 사람에게만 해당됩니다. 스포츠맨과 운동선수도 마찬가지입니다.
노인의 근쇠약의 주요 원인은 근육량의 양적, 비질적 감소에 의해 결정되었고, 다른 학자들은 사체의 측방광근 섬유 수를 분석하여 이 이론을 확인했습니다. , 20세에서 80세 사이에 근육 면적이 40% 감소합니다.
노화와 속도
속도와 관련하여 1990년 Klitgaard와 협력자들은 같은 나이의 앉아 있는 대상자에 비해 웨이트를 사용하여 정기적으로 근력 운동을 하는 노인이, 노인 수영 및 주자에 비해 더 빠른 움직임 속도를 보여주었습니다.
저자들은 이러한 속도 감소를 다양한 유형의 섬유 분포 차이 및 미오신 중쇄 구성과 관련시켰습니다. 저속 미오신과 트로포미오신의 함량은 근력 운동을 한 사람들보다 운동을 하지 않는 노인, 수영 선수 및 주자 그룹에서 관찰되었습니다. 이 횡단면 연구는 노화 중 규칙적인 근력 운동이 속근 섬유의 형태 기능적 특성을 유지하는 데 어떻게 기여할 수 있는지 보여줍니다.
1992년 Skelton과 공동 연구자들은 65세에서 84세 사이의 기간 동안 남성과 여성 모두에서 연령별로 약 3.5%의 효능 감소가 있음을 보여주었습니다. 12주의 훈련 후 대퇴사두근, 햄스트링 및 하지 힘의 등척성 근력이 평균 13-30% 증가했습니다.
힘의 감소는 50세 이후에 더 분명하며 여성보다 남성에게 더 많이 영향을 미칩니다. 이것은 ATP 또는 근육 단면의 변화 때문이 아니라 운동의 최대 동원과 같은 다른 기능의 변경 때문입니다. 단위 및 알파-운동 뉴런의 변성.
: 증가된 광물화 및 더 큰 두께 발달로 인한 더 큰 저항 이 과정은 골세포와 조골세포 사이의 관계에 긍정적인 영향을 미치는 움직임 동안 가해지는 견인에 의해 선호됩니다.심장 순환 시스템
수축기 출력 증가, 심박출량 증가, 심장 및 근육 모세혈관 증가, 안정시 심박수 감소 및 운동 후 회복 시간 단축과 관련하여 긍정적인 효과가 기록되었습니다.
호흡기 체계
횡격막 및 기타 호흡기 근육 강화, 호흡수 감소(호흡이 깊어짐), 생체 용량 증가.
신경계
중추 및 말초 뉴런에 대한 민감도가 높아져 공간에서 신체의 위치가 개선됩니다. 운동판에 대한 신경 자극의 전도 속도 증가, 반응 시간 감소, 근육 섬유의 동기화 증가.
