혈장 단백질

형질 세포는 가장 이질적인 기능을 담당하는 혈액에서 순환합니다. 지용성 물질의 수송에 필수적이며 면역 반응, 혈액 응고, 염증 과정 및 유기체의 다양한 활동(펩티드 호르몬, 효소, 완충 시스템 등) 조절에도 관여합니다.

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간은 많은 혈장 단백질 합성의 핵심 기관이며, 간경변이나 기타 만성 간 질환에서 발생하는 것처럼 간 기능이 손상되면 그 농도가 감소하는 것은 놀라운 일이 아닙니다.

(55-65%)와 글로불린 (25-35%) 단독으로 순환 혈장 단백질의 약 95%를 차지하며, 함께 혈장의 약 7%를 구성하며, 이들의 양과 각각의 비율은 간단한 혈액 검사에서 추정할 수 있습니다.

또한, 다양한 단백질 분획의 정성적 기여는 전기영동으로 평가할 수 있으며, 그 다음 혈장 단백질을 전기장에 노출시켜 이들이 흐를 수 있는 지지체(셀룰로오스 아세테이트, 한천 겔 또는 폴리아크릴아미드 겔)에 놓을 수 있습니다.

양극(양극)에 대한 호출은 전하, 질량 및 혈장 단백질의 모양에 따라 다릅니다. 따라서 전기영동은 고단백혈증 및 저단백혈증(혈장 단백질의 증가 및 감소)의 원인을 구별하고, 이를 선택적(단일 분획의 증가/감소) 또는 비선택적(일반화된 증가/감소)으로 특성화하고, 다음의 존재를 감지하는 데 유용합니다. 비정상 단백질(예: 단일 유형의 항체를 과합성하는 B 림프구 클론이 유래하는 면역계의 양성 또는 악성 변경에 의해 지원되는 면역글로불린의 변경된 합성에서 파생되는 단일클론 감마병증).

전기영동은 혈청에 대해 수행되지만 피브리노겐은 일반적으로 존재하지 않으며 단독으로 혈장 단백질의 4%를 차지합니다.

, 혈액 농축, 샘플링 중 정맥 정체(모든 분획의 비례 증가).

간경화, 자가면역질환 등 일부 상황에서 감마글로불린 증가(알부민 감소에도 불구)

비정상적인 단백질의 존재(다클론 또는 단일클론 감마병증) 등

혈장 단백질 감소의 가능한 원인

1. 과수화의 경우 부피 증가(모든 분획의 비례 감소).
2. 불충분한 음식 섭취로 인한 합성 감소.예) 흡수장애, 만성간질환, 영양실조, 중증 면역결핍 등
3. 신장의 단백질 손실(신증후군), 장, 출혈, 신생물, 화상 등..
4. 과도한 내인성 단백질 이화작용(화상, 갑상선 기능 항진증, 신생물, 오버트레이닝).

혈장 단백질 주요 구성 요소 백분율 값 합계     6.4 -8.3g/dL 관계 알부민/글로불린   1.13 - 1.94 알부민   53 - 66 % 3.5-5.0g/dL 글로불린 알파 1 α1-항트립신, α1-산당단백질, α1-지단백질, 1.9-4.5 % 0.14 - 0.33g/dL 알파 글로불린 2 α2-마크로글로불린, 합토글로빈, 세룰로플라스민, α2-지단백질 6.5-13 % 0.48 - 0.96g/dL 글로불린 베타 1 트랜스페린, β-지단백질 4 - 6 % 0.3 - 0.44g/dL 글로불린 베타 2 보완 C3 1 - 3 % 0.07 - 0.22g/dL 감마 글로불린 IgA, IgD, IgE, IgG 및 IgM 10.5-21 % 0.77 - 1.54g/dL 추가 정보: 단백질의 기능 추가 정보: 혈장 동맥 경화 지수(AIP)