성장 호르몬, 신체 자극 호르몬 또는 신체 자극 호르몬(STH)으로도 알려진 GH(성장 호르몬)는 뇌하수체(뇌하수체)에서 생성되는 펩티드입니다. 청소년기 동안 혈장 GH 수준은 상당히 증가하여 키 성장을 자극하고 질소 보유를 증가시키며 지질 축적의 산화를 촉진합니다. 이러한 모든 효과는 IGF-1(소마토메딘 또는 인슐린 유사 성장 인자)에 의해 매개되며, 이는 소마토트로핀에 대한 반응으로 간에서 생성되는 강력한 동화 작용 호르몬입니다.
이 기간이 지나면 성장 호르몬 수치는 감소하지만 어쨌든 호르몬은 계속 생산됩니다.
사실, 성인기에도 소마토트로핀은 "다양한 대사 과정에서 중요한 조절 작용을 합니다.
인간의 혈장 GH 값은 1에서 5ng/ml까지 다양하며 스트레스를 받거나 과도하게 훈련된 후에 최고 10ng/ml까지 분비되며 야간 수면의 첫 시간에 더 빈번하고 더 넓은 피크로 분비됩니다.
1912년 Evans에 의해 발견된 성장 호르몬은 치료 특성과 가능한 부작용을 평가하기 위해 오랫동안 연구되어 왔습니다.
아동의 GH 결핍은 신체 성장(뇌하수체 왜소증)과 생식기 및 신체 특징의 발달을 손상시킵니다. 동시에 복부의 지방 침착도 증가합니다.
성장 호르몬 결핍이 성인에게 영향을 미치는 경우 대신 근육량 감소와 동시에 지방 증가, 대사 변화, 뼈 취약성 증가 및 신체 운동에 대한 내성 감소가 나타납니다.
성장 호르몬 결핍
뇌하수체 왜소증은 어린이 4000명 중 1명에게 영향을 미치며 남아에게 더 흔하며 여아보다 2.5배 더 발병할 가능성이 높습니다. 이 상태는 GH 투여를 통해 크게 개선될 수 있습니다(일반적으로 0.025에서 0.05mg/kg/일 사이의 용량이 사용됨).
최초의 성장 호르몬 의약품에는 생물학적 소마토트로핀이 포함되어 있습니다. 사실, GH는 윤리적, 건강상의 문제가 있는 젊은 남성이나 원숭이의 시체에서 뇌하수체에서 추출되는데, 이는 매우 위험하고 크로이츠펠트-야콥병에 걸릴 위험을 크게 높였습니다.
오늘날 GH는 재조합 DNA(rhGH) 기술을 사용하여 전문 실험실에서 생산됩니다.
GH의 내인성 합성은 각각 GHRH(소마토트로핀 방출 호르몬) 및 SST 또는 SRIF(소마토스타틴)라고 하는 두 개의 펩티드에 의해 조절됩니다. 첫 번째 호르몬은 뇌하수체 전엽의 체성세포에 의한 GH 생성 및 방출을 자극합니다.반면에 소마토스타틴은 "부정적 피드백" 효과를 가지며 GH 및 프로락틴, 인슐린과 같은 다른 많은 호르몬의 방출을 억제하는 경향이 있습니다. 그리고 갑상선 호르몬 강력한 억제 효과는 GH의 과잉 생산(말단 비대, 거대증)으로 인한 위험한 효과를 상쇄하는 효과를 설명합니다.
생리학적 조건에서 GH 분비는 밤에 더 큰 피크와 함께 일시적입니다. 소마토스타틴은 피크의 리듬과 지속 시간을 조절하는 반면 GHRH는 진폭을 조절합니다.
간에서 생성되는 IGF-1은 또한 성장 호르몬의 분비를 억제하는 경향이 있습니다.
혈류에서 성장 호르몬은 주로 간에서 생성되는 GHBP라는 수송 단백질과 결합하여 순환합니다. GH가 표적 세포에 도달하면 단백질 특성으로 인해 막 수용체에 결합하고, 이 수용체는 세포막 수용체와 결합하여 전체 일련의 활성화를 통해 상호 작용합니다. 티로신 키나아제에 의해 매개되는 세포 내 신호.
아동기 동안 GH 분비는 사춘기에 최대에 이를 때까지 증가합니다.
성인이 되면서 30세 이후부터 감소하기 시작합니다.
50세에는 24시간 동안 GH의 분비가 젊은 성인에 비해 절반으로 줄어듭니다.
70세에는 성장호르몬의 분비가 더욱 감소하여 젊은 성인의 1/3에 해당한다.
운동은 이러한 생리적 쇠퇴에 대응하는 데 도움이 됩니다.
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