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"미국 심장 협회"(AHA)에 따르면 휴식 시 성인의 정상 HR은 60-100bpm입니다. 심박수가 너무 빨라서 휴식 시 100bpm 이상인 경우를 빈맥이라고 합니다. 반대로 너무 느리거나 휴식 시 60bpm 미만이면 서맥이라고 합니다.수면 중 40-50bpm의 느린 심장 박동은 일반적으로 정상으로 간주됩니다. 반드시) 질병의 진정한 증상.
(항상 동방 결절과 일치). "가속 신경"(가속 신경)은 동방 결절의 세포에서 노르에피네프린(노르아드레날린)을 방출하는 교감 신경 작용을 담당하고, 반면 미주 신경은 동일한 부위에서 아세틸콜린을 방출하여 부교감 신경 진입을 제공합니다. 따라서 가속 신경의 자극은 심박수를 증가시키고 미주 신경의 자극은 감소시킵니다.일정한 혈액량을 유지하면서 심박수를 높이면 말초 혈류와 산소 공급이 증가합니다. 정상 안정 시 심박수 범위는 60~100bpm입니다. 서맥은 60bpm 미만의 안정 시 속도로 정의됩니다. 그러나 50~60bpm의 속도는 심지어 매우 일반적입니다. 건강한 사람들 사이에서 발생하며 반드시 특별한 의료 조치가 필요한 것은 아닙니다. 반면 빈맥은 안정시 심박수가 100bpm 이상인 경우로 정의되지만, 특히 수면 중에 80-100bpm 사이의 지속적인 심박수가 갑상선 기능 항진증이나 빈혈의 증상일 수 있습니다.
- "치환된 암페타민"과 같은 외인성 중추신경계 자극제는 심박수를 증가시킵니다.
- 중추 신경계 항우울제 또는 진정제는 심박수를 감소시킵니다(빈맥과 같은 자극 효과를 유발할 수 있는 케타민과 같은 일부 제외)
심박수가 빨라지거나 느려지는 데는 여러 가지 이유와 메커니즘이 있습니다. 대부분은 뇌에서 분비되는 엔돌핀 및 호르몬과 같은 각성제가 필요하며, 이들 중 다수는 약물 유도입니다.
참고: 다음 섹션에서는 건강한 사람의 "목표" 심박수에 대해 설명하며 대부분의 관상동맥 질환이 있는 사람에게는 부적합합니다.
중추신경계(CNS)의 영향
심혈관 센터
심박수는 동방결절에 의해 리드미컬하게 생성되며 교감 및 부교감 신경을 통해 중추 요인의 영향도 받습니다. CF에 대한 신경 영향은 medulla oblongata의 두 심장 순환 센터 내에 집중되어 있습니다. 심장 가속기 영역은 심장 가속 신경의 교감 신경 자극을 통해 활동을 자극하는 반면 심장 억제 센터는 미주 신경의 구성 요소인 부교감 신경 자극을 통해 심장 활동을 감소시킵니다. 휴식하는 동안 두 센터는 심장에 가벼운 자극을 제공하여 골격근의 긴장에서 일어나는 것과 유사한 자율적 긴장에 기여합니다. 일반적으로 미주신경 자극이 우세합니다. 조절되지 않는 경우 SA 노드는 약 100bpm의 부비동 리듬을 시작합니다.
교감 및 부교감 신경 자극은 심장 기저부 근처의 관련 심장 신경총을 통해 흐릅니다. 심장 가속기 센터는 또한 추가 섬유와 함께 도착하여 SA 및 AV 노드 모두에서 교감 신경절(경추 신경절과 상부 흉부 신경절 T1-T4)을 통해 심장 신경을 형성하고 2개의 심방 및 2개의 심실을 위한 추가 섬유를 형성합니다. . 심실은 부교감신경보다 교감신경의 지배를 더 많이 받습니다. 교감신경 자극은 신경전달물질인 노르에피네프린(노르에피네프린이라고도 함)이 심장 신경의 신경근 접합부에서 방출되도록 합니다. 이것은 재분극 기간을 단축하여 탈분극 및 수축 속도를 가속화하여 심박수를 증가시킵니다. 나트륨과 칼슘의 화학적 채널 또는 리간드를 열어 양전하를 띤 이온의 유입을 허용합니다.
노르에피네프린은 베타-1 수용체에 결합합니다. 당연히 고혈압 약물은 심박수를 줄여 이러한 수용체를 차단하는 데 사용됩니다.
부교감 신경 자극은 미주 신경(뇌 신경 X)을 통해 이동하는 충동과 함께 심장 억제 영역에서 발생합니다. 미주 신경은 SA와 AV 노드, 그리고 심방과 심실의 일부로 가지를 보냅니다. 부교감신경 자극은 신경근 접합부에서 신경 전달 물질인 아세틸콜린(ACh)을 방출합니다. ACh는 칼륨 이온의 의존적 화학물질 또는 리간드 채널을 열어 HR을 느리게 하여 자발적 탈분극 속도를 늦추고, 이는 재분극을 연장하고 다음 자발적 탈분극이 일어나기까지의 시간을 증가시킵니다. 어떤 신경 자극 없이 SA 노드는 대략 100 bpm 휴식 속도가 상당히 낮기 때문에 부교감 신경 자극이 일반적으로 심박수를 늦추는 것이 분명해집니다.
분명히 이 과정은 개인이 자동차를 운전하면서 가속하면서 한 발은 브레이크 페달을 밟고 있는 것과 비슷합니다.속도를 얻으려면 브레이크에서 발을 떼고 엔진이 정상 속도가 되도록 하면 됩니다.심장의 경우 , 부교감신경 자극을 줄이면 ACh 방출이 감소하여 HR이 약 100bpm으로 증가할 수 있습니다. 이 속도를 초과하는 증가는 교감신경 자극을 필요로 합니다.
심혈관 센터의 자극
심혈관 센터는 미주 신경 내의 내장 감각 섬유와 심장 신경총을 통해 교감 신경을 통해 이동하는 충동에 의해 일련의 내장 수용체에 의해 자극됩니다. 이러한 수용체 중에서 우리는 다양한 고유 수용체, 압력 수용체 및 화학 수용체를 인식합니다. 일반적으로 심장 반사를 통해 심장 기능의 정확한 조절을 허용하는 변연계의 자극 신체 활동의 증가는 근육, 관절낭 및 관절낭에 위치한 다양한 고유 수용체에 의한 자극 속도(발화)의 증가를 초래합니다. 심장 혈관 센터는 부교감 신경 활동을 억제하거나 혈류를 증가시키는 데 필요한 교감 신경 자극을 증가시켜 이러한 증가된 자극 속도를 모니터링합니다.
유사하게, 압수용기는 대동맥동, 경동맥, 정맥강 및 폐혈관 및 심장 자체의 오른쪽을 비롯한 기타 위치에 위치한 탄성 수용체입니다. 압수용기의 발사 속도는 혈압, 신체 활동 수준 및 상대 혈액 분포의 함수입니다. 심장 중추는 압수용기의 발화를 제어하여 심장 항상성을 유지하는 "압수용기 반사"라는 메커니즘입니다. 압력과 팽창이 증가함에 따라 압수용기의 촉발 속도가 증가하고 결과적으로 중추 심장 자극은 교감 신경 자극을 감소시키고 부교감 신경 자극을 증가시킵니다. 압력과 신장이 감소하면 압수용기 자극의 빈도가 감소하고 심장 중추는 교감신경 자극을 증가시키고 부교감신경 자극을 감소시킵니다.
심방 반사(베인브리지 반사)라고 하는 유사한 반사는 심방으로의 다양한 혈류 속도와 관련이 있습니다. 정맥 복귀가 증가하면 특수 압수용기가 있는 심방의 벽이 늘어납니다. 그러나 심방 압수용기가 혈압 상승으로 인해 자극 및 신장 속도를 증가시키면 심장 중추는 교감신경 자극을 증가시키고 부교감신경 자극을 억제하여 HR을 증가시키는 반응을 하며 그 반대의 경우도 발생합니다.
이산화탄소(CO2), 수소 이온 및 젖산과 같은 활동 증가와 관련된 대사 부산물의 증가 및 산소 수준의 감소는 설인두 및 신경의 신경지배를 받는 일련의 화학 수용체에 의해 감지됩니다. 화학수용기는 이러한 물질의 상대적 수준에 따라 혈류를 증가 또는 감소시켜야 할 필요성에 대한 피드백을 심혈관 센터에 제공합니다.
변연계는 또한 감정 상태와 관련된 심박수에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다. 스트레스를 받는 동안 코르티솔(스트레스 호르몬)의 급증을 동반하는 정상보다 높은 HR을 식별하는 것은 드문 일이 아닙니다.심각한 불안이 있는 개인은 심장마비와 유사한 증상과 함께 공황 발작을 경험할 수 있습니다. 이러한 현상은 일반적으로 일시적이며 치료할 수 있습니다. 눈을 감고 명상 기술과 심호흡 운동이 일반적으로 불안을 완화하는 데 사용되며 HR을 효과적으로 낮추는 것으로 나타났습니다.
심박수에 영향을 미치는 요인
심박수와 수축력을 증가시키는 주요 요인
심박수와 수축력을 감소시키는 요인
자율 리듬과 신경 분포를 결합하여 심혈관 센터는 심박수를 비교적 정확하게 제어할 수 있습니다. 그러나 상당한 영향을 미칠 수 있는 다른 많은 요소가 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 호르몬, 특히 에피네프린(아드레날린), 노르에피네프린 및 갑상선 호르몬
- 칼슘, 칼륨, 나트륨 등 다양한 이온
- 체온
- 저산소증
- PH 균형.
에피네프린과 노르에피네프린
"투쟁 또는 도피" 메커니즘은 카테콜아민, 아드레날린 및 노르아드레날린(부신 수질에서 분비)과 교감 신경 자극에 의해 결정됩니다. 에피네프린과 노르에피네프린은 유사한 효과를 나타냅니다: 베타-1 아드레날린 수용체에 결합하고 나트륨 및 칼슘 의존 이온 또는 리간드 채널을 엽니다. 탈분극 속도는 양전하를 띤 이온의 추가 유입에 의해 증가하므로 임계값에 더 빨리 도달합니다. 재분극 기간 단축 그러나 교감 신경 자극과 함께 이러한 호르몬의 대량 방출은 실제로 부정맥을 유발할 수 있습니다. 부신 수질은 부교감 신경 자극을 받지 않습니다.
갑상선 호르몬
일반적으로 갑상선 호르몬(티록신(T4) 및 트리요오드티로닌(T3))의 수치가 증가하면 심박수가 증가하고 과도한 수치는 빈맥을 유발할 수 있습니다. 갑상선 호르몬의 영향은 카테콜라민보다 오래 지속됩니다. 생리학적으로 활성인 형태의 트리요오드티로닌은 심근세포에 직접 들어가 게놈 수준에서 활성을 변화시키는 것으로 나타났으며, 에피네프린 및 노르에피네프린과 유사한 방식으로 베타 아드레날린 반응에 영향을 미칩니다.
축구
칼슘 이온 수치는 심박수와 수축력에 큰 영향을 미칩니다. 이 이온의 증가는 두 가지 모두를 증가시킵니다. 높은 수준의 칼슘 이온은 고칼슘혈증을 유발하고, 과도할 경우 심장 마비를 유발할 수 있습니다. 심장 차단제라고 알려진 약물. 칼슘 채널은 이러한 채널에 결합하고 칼슘 이온의 내부 이동을 차단하거나 늦춤으로써 HR을 느리게 합니다.
카페인과 니코틴
카페인과 니코틴은 모두 신경계와 심장 중추를 자극하여 심박수를 증가시킵니다. 카페인은 SA 노드의 탈분극 속도를 증가시켜 작동하는 반면 니코틴은 충동을 심장으로 전달하는 교감 신경 세포의 활동을 자극합니다.
스트레스의 영향
두려움과 스트레스는 모두 심박수를 높입니다. 18세에서 25세 사이의 남녀 배우 8명을 대상으로 한 연구에서 공연 중 예상치 못한 사건(스트레스 요인)에 대한 반응(HR)을 측정했습니다. 이 중 절반은 무대 위에, 나머지 절반은 무대 뒤에서, 무대 밖 배우들은 즉시 심박수를 올렸다가 빠르게 줄이는 방식으로 반응했고, 무대 위 배우들은 5분 동안 반응했지만 심박수는 천천히 감소했다(소위 수동방어 A 스트레스 요인). 직접적인 영향을 받지 않은 개인의 심박수에 더 지연되지만 장기간 영향을 미칩니다.
심박수를 감소시키는 요인
심박수는 나트륨 및 칼륨 수치 변화, 저산소증, 산증, 알칼리증 및 저체온으로 인해 느려질 수 있습니다. 전해질과 CF의 관계는 복잡합니다. 확실한 것은 전해질 균형을 유지하는 것이 탈분극의 정상파에 필수적이라는 것입니다. 두 이온 중 칼륨이 임상적으로 가장 중요합니다. 초기에는 저나트륨혈증(낮은 나트륨 수준)과 고나트륨혈증(높은 나트륨 수준)이 모두 빈맥을 유발할 수 있습니다. 심한 고나트륨혈증은 세동을 유발할 수 있습니다. 심한 저나트륨혈증은 서맥과 기타 부정맥을 유발합니다. 저칼륨혈증(낮은 칼륨 수치)은 부정맥을 유발하고, 고칼륨혈증(높은 칼륨 수치)은 심장을 약하고 이완하며 멈춥니다.
에너지 생산을 위해 심장 근육은 유산소 대사에만 의존합니다. 저산소증(산소 공급 부족)은 심장 수축에 연료를 공급하는 대사 반응이 제한되기 때문에 HR을 감소시킵니다.
산증은 혈액에 수소이온이 과도하게 존재하여 낮은 pH 값을 나타내는 상태이고, 알칼리증은 수소이온이 거의 존재하지 않고 환자의 혈액의 pH가 높은 상태입니다. 정상적인 pH는 7.35-7.45 범위를 유지해야 하므로 이 범위보다 낮은 숫자는 산증을 나타내고 높은 숫자는 알칼리증을 나타냅니다. 거의 모든 생화학 반응의 조절자 또는 촉매인 효소는 pH에 민감하고 pH에 영향을 받습니다. 변이와 그에 따른 효소 활성 부위의 약간의 물리적 변이는 효소-기질 복합체의 형성 속도를 감소시키고, 결과적으로 FC에 복잡한 영향을 미칠 수 있는 많은 효소 반응의 속도를 감소시킵니다. pH의 강한 변화는 효소의 변성으로 이어질 것입니다.
마지막 변수는 체온으로 체온이 높으면 고열, 너무 낮은 체온을 저체온이라고 합니다. 약간의 고열은 심박수와 수축력을 증가시킵니다. 저체온증은 심장 수축의 속도와 강도를 늦춥니다. 심장이 느려지는 것은 훨씬 더 복잡한 혈액 이동의 한 구성요소로, 다이버(특히 프리다이버)가 깊이를 얻을 때 혈액을 필수 기관으로 돌리는 것입니다. 잠수함. 충분히 냉각되면 심장은 이 경우 환자의 혈액은 일반적으로 인공 "심폐" 기계로 우회되어 수술이 완료될 때까지 신체의 "혈액 공급 및 가스 교환"을 유지하고 부비동 리듬이 회복됩니다. 과도한 고열과 저체온은 모두 사망에 이를 수 있습니다."
. SA 노드의 정상적인 트리거 속도는 자율 신경계 활동에 의해 영향을 받습니다: 교감 신경 자극은 증가하고 부교감 신경 자극은 발화 속도를 감소시킵니다.심박수를 설명하기 위해 다양한 측정을 사용할 수 있습니다.휴식 시 정상 심박수(분당 비트 수(bpm)):
기초 또는 안정시 심박수(HRrest)는 깨어 있고 중립적인 환경에 놓여 있으며 스트레스나 두려움과 같은 최근의 운동이나 자극을 받지 않는 사람의 심박수로 정의됩니다. 정상 범위는 분당 60-100회입니다. 휴식 시 HR은 종종 사망률과 관련이 있습니다. 예를 들어 심박수가 90bpm을 초과하면 모든 원인으로 인한 사망률이 1.22(위험비) 증가 심근경색 환자의 사망률은 15에서 15로 증가 심박수가 90bpm을 초과하는 경우 %~41% 심혈관 질환 위험이 낮은 46,229명의 ECG에 따르면 96%의 안정 시 심박수가 분당 48~98회였습니다. 마지막으로, 심장 전문의의 98%는 "60~100" 범위가 너무 높다고 생각하며 대다수는 50~90bpm이 더 적절하다는 데 동의합니다. 정상 안정시 심박수는 심장의 동방결절의 안정시 활성화 속도를 기반으로 하며, 심장의 자발성 리듬을 담당하는 자체 생성 리듬 발사를 구동하는 빠른 심박조율기 세포가 위치합니다. 지구력 운동 선수의 경우 엘리트 수준, 안정시 심박수가 50bpm 미만인 것은 드문 일이 아닙니다.
(HRmax)는 개인이 운동 중 심각한 문제를 겪지 않고 달성할 수 있는 최고 심박수이며 일반적으로 나이가 들면서 감소합니다. HRmax는 개인마다 차이가 있으므로 가장 정확한 측정 방법은 ECG로 모니터링하면서 통제된 생리적 스트레스(일반적으로 트레드밀에서)를 받는 테스트를 통해 측정하는 것입니다. 운동 강도는 원하는 변화가 있을 때까지 주기적으로 증가합니다. 심장 기능이 관찰되는 시점에서 대상은 중지하도록 지시됩니다. 일반적인 지속 시간은 10분에서 20분입니다.
관련 위험 때문에 초보자는 의료진이 있는 곳에서만 이 테스트를 수행하는 것이 좋습니다. 그러나 공식을 사용하여 대략적인 추정을 할 수 있습니다. 그러나 이러한 예측 시스템은 연령에만 초점을 두고 있기 때문에 정확하지 않다."최대 심박수와 "나이 사이에는 제한된 상관관계가 있는 것으로 알려져 있다."
. 과도한 압력은 맥박의 올바른 인식을 방해할 수 있으므로 엄지손가락을 사용하여 다른 사람의 심박수를 측정해서는 안 됩니다.요골 동맥은 사용하기 가장 쉽지만 응급 상황에서 가장 신뢰할 수 있는 심박수 측정 동맥은 경동맥입니다.
심박수를 측정할 수 있는 포인트는 다음과 같습니다.
- 엄지 쪽의 복부 손목(요골 동맥)
- 척골동맥
- 목(경동맥)
- 팔꿈치 안쪽 또는 이두근 아래(상완 동맥)
- 사타구니(대퇴동맥)
- 발의 내측 복사뼈 뒤쪽(후경골 동맥)
- 발등의 중심(발등)
- 무릎 뒤(슬와 동맥)
- 복부 위(복부 대동맥)
- 손이나 손가락으로 느낄 수 있는 가슴(심장 정점). 청진기를 사용하여 심장을 청진하는 것도 가능합니다.
- 관자놀이(표재 측두동맥)
- 하악의 측면 경계(안면 동맥)
- 귀 근처의 머리 측면(후이 동맥).
심혈관 사망 위험과의 상관관계
다양한 조사에 따르면 안정시 심박수의 상승은 항온성 포유동물의 사망률, 특히 인간의 심혈관 사망률의 위험 요소임을 나타냅니다. 더 빠른 CF는 심장에 대한 기계적 스트레스 증가뿐만 아니라 심장 혈관계에서 염증 분자 및 반응성 산소 종 생성 증가를 동반할 수 있습니다.따라서 휴식 빈도의 증가와 심혈관 위험 사이에는 상관관계가 있습니다.
호주인이 심혈관 질환 환자를 대상으로 한 국제 연구에 따르면 심박수는 심장마비 위험의 핵심 지표입니다. "The Lancet"(2008년 9월)에 발표된 이 연구는 33개국에서 심장 문제로 치료를 받은 11,000명의 사람들을 관찰했습니다. 심박수가 70bpm 이상인 환자는 심장마비, 입원 및 수술의 필요성이 유의하게 더 높았습니다. 치명적이지 않은 사건.
다른 연구에 따르면 "높은 안정 시 심박수는 일반 인구 및 만성 질환 환자에서 심혈관 및 모든 원인 사망률 증가와 관련이 있습니다. 안정 시 심박수가 빠를수록 기대 수명이 단축되며 이는 다음의 강력한 위험 요소로 간주됩니다. 체력 수준에 관계없이 심장병 및 심부전. 특히 분당 65회 이상의 안정시 심박수는 조기 사망률에 강력한 독립적 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 안정시 심박수가 분당 10회 증가하면 사망 위험이 10-20% 증가하는 것으로 나타났습니다. 또 다른 연구에서 심장 질환의 증거가 없고 안정시 심박수가 분당 90회 이상인 남성은 심장 돌연사의 위험이 5배 더 높았습니다. 유사하게, 또 다른 연구에 따르면 휴식 시 심박수가 분당 90회 이상인 남성은 심혈관 질환으로 인한 사망 위험이 거의 두 배 증가했습니다. 여성의 경우 3배 증가와 관련이 있습니다.
데이터를 감안할 때 심박수는 겉보기에 건강한 사람일지라도 심혈관 위험을 평가할 때 고려되어야 합니다. 심박수는 임상 매개변수로서 많은 이점이 있습니다. 특히, 저렴하고 빠르게 측정할 수 있으며 이해하기 쉽습니다. 허용되는 심박수 제한은 분당 60~100회이지만 정상에 대한 더 나은 정의에는 분당 50~90회의 범위가 포함됩니다.
운동, 식이 요법, 생활 습관 및 약물 요법은 안정시 심박수를 줄이는 데 매우 도움이 될 수 있습니다. 제2형 당뇨병 환자의 사망 및 심장 합병증 위험과의 상관관계에 대한 다양한 연구에서 콩류 섭취가 "안정 시 심박수를 낮추는 데 유용한 것으로 나타났습니다. 이는 직접적인 또한 콜레스테롤 및 포화 지방 감소와 같은 간접적인 유익한 효과.
자율신경계 장애로 인해 발생할 수 있는 너무 느린 심박수(서맥)는 심정지와 관련될 수 있습니다.
