이러한 호르몬 대부분의 면역억제 작용은 이제 면역억제 목적으로 코르티코스테로이드 유도체의 임상적 사용에서 파생된 약리학적 증거를 기반으로 널리 문서화되었습니다(Bottaccioli가 그의 책 "psychoneuroimmunology"에서 확인한 바에 따르면, 또한 단일 용량의 코르티손은 대식세포를 90%, 림프구를 70% 감소시킵니다.
따라서 스트레스 반응은 일부 호르몬 축, 특히 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA)에서 감지 가능한 기능적 변화로 인한 면역 체계의 우울 상태와 관련이 있다고 결론지을 수 있습니다. 이 모든 것은 우선 신경계와 내분비계에 영향을 미치고 그 다음에는 "전체 유기체"에 영향을 미치며 "수많은 잠재적인 유기적, 정신적 문제, 심지어 심각한 문제까지. 사랑하는 사람의 객관적인 문제뿐만 아니라 그 측면을 보여줍니다. 은퇴, 파산, 법적 절차 또는 유죄 판결의 경우에 발생하는 역할, 정체성 또는 권력의 상실) 및 현재 절망, 희망 부족, 대응 불가능 또는 무능력 경험, 즉 이것이 발기부전을 경험하는 경우, 불의를 겪었고 현실적이든 정신적이든 탈출구가 보이지 않는다면 그 결과는 절망적일 수 있습니다.
세포막을 구성하는 거대분자(membrane macromolecules)와 염색체에 포함된 유전물질을 구성하는 거대분자(nucleic acid)의 완전성에 기반을 두지만, 막 거대분자와 핵산의 구조는 이들을 공통적으로 만든다. 일반적으로 반응성이 매우 높고 모양과 크기를 변경할 수 있는 화학 물질의 표적: 자유 라디칼(외부 궤도에 짝을 이루지 않거나 홀수 전자가 있는 원자 또는 원자 그룹).다양한 유형의 자유 라디칼은 많은 생리적 효소 반응 과정에서 형성되며, 정상적인 조건에서는 "스캐빈저"라고 하는 효소 및 비효소의 특정 방어 시스템에 의해 대부분 억제, 제어 및 비활성화됩니다. 자유 라디칼이 정상적인 대사 이외의 조건에서 형성되는 경우, 외인성 분자 또는 방어 시스템이 부적절하기 때문에 생물학적 막과의 라디칼 상호 작용은 잠재적으로 모든 생물학적 구조에 영향을 미치는 먼 병변을 유발할 수 있는 매우 높은 독성의 형태를 취합니다. 이것들은 명백히 심각하고 심지어 전염될 수 있는 장애이며, 정확한 방법으로 모두 정량화되고 식별되지는 않습니다.실험 동물에 대한 다양한 실험은 스트레스가 자유 라디칼의 생성자이기도 함을 보여주었습니다. 차례로, 후자는 당뇨병, 암, 죽상 동맥 경화증, 관절염, 알레르기, 천식, 소화성 궤양, 세균 및 바이러스 감염, 응고 장애, 사구체 신염과 같은 병리학의 병인 발생에 이미 오랜 시간 동안 이미 입증된 바와 같이 연루되어 있습니다. , 백내장, 조기 노화 연구가 계속됨에 따라 자유 라디칼, 특히 산소(ROTS, 반응성 산소 독성 종)의 자유 라디칼이 세포 및 신체 대부분의 대사 기능 장애에 어떤 식으로든 관여한다는 것이 점점 더 분명해집니다.
스트레스가 유전자 발현의 기전에 영향을 줄 수 있음이 밝혀졌습니다. 예를 들어 스트레스가 종양 발병의 잠재적인 병인학적 보조인자라는 점과 관련하여 면역계의 손상은 일차적인 것으로 간주됩니다(잠복성 신생물, 일반적으로 면역 체계의 통제하에 만성 스트레스에 따라 명백한 병리로 진화 할 수 있기 때문에 유기체와 평형을 이룹니다.그러나 어떤 경우에는 종양 유전자의 발현이나 종양 억제 유전자의 작용 억제가 원인 일 수 있다는 가설로 설명 될 수 있습니다. 다른 연구에서는 편도체와 해마에서 스트레스에 의해 활성화되거나 비활성화되는 유전자의 존재를 강조했습니다.
Giovanni Chetta 박사 편집
.jpg)
