신경근 플라크

참조: 치태

신경근판은 운동신경의 말단과 근육 사이에서 신경 자극을 전달할 수 있도록 하며, 이 자극에 반응하여 근육 수축이 발생합니다.

신경 섬유의 마지막 끝은 소위 시냅스 전 말단을 구성합니다. 시냅스후 표면이라고 하는 해당 섬유의 외부 표면(sarcolemma)과의 관계는 직접적이지 않고 시냅스 공간이라고 하는 공간에 의해 매개됩니다.

충동이 이 공간을 통과하기 위해서는 시냅스전 말단에서 신경전달물질, 특히 아세틸콜린의 방출이 필요하며, 그 임무는 시냅스 공간을 가로질러 근섬유에 "수축 메시지"를 전달하는 것입니다.

신경과 근육 사이의 화학적 시냅스를 NEUROMUSCULAR JUNCTION이라고 합니다.

시냅스 공간에 주입된 후 아세틸콜린은 시냅스 후 표면에 있는 특정 수용체에 의해 포착됩니다.아세틸콜린과 수용체 사이의 상호 작용은 sarcolemma의 나트륨 및 칼륨 이온 투과성을 증가시켜 시냅스 후 막의 부분적 탈분극을 유발합니다. . 이 탈분극이 특정 임계값을 초과할 만큼 충분히 크면 소위 활동 전위가 유발됩니다.

이렇게 생성된 활동 전위는 전압 의존성 Na + 채널의 개방 덕분에 세포 및 횡세관 내부로 전파됩니다. 이러한 T 세관의 막에 존재하는 수용체의 활성화는 칼슘 방출을 위한 특정 채널을 열어, sarcoplasmic reticulum의 말단 수조에 있습니다.

수조에서 방출된 칼슘은 세포질로 확산되어 안정 상태보다 100배 높은 농도에 도달하여 근육 수축을 시작합니다. 트로포닌의 Tn-C 소단위 근처에 칼슘이 나타나면 액틴의 활성 부위가 방출되고 결과적으로 액토미오신 다리가 형성됩니다.

수축을 일으킨 자극이 중단되면 Ca2 + ATPase 펌프의 작용 덕분에 칼슘 이온을 근형질 세망으로 다시 가져오는 목적을 가진 활성 ATP 의존 과정을 통해 이완이 발생합니다.

유리 Ca2 +의 세포질 농도가 떨어지면 이온이 트로포닌에서 분리되어 트로포닌-트로포미오신 시스템의 억제 효과가 회복됩니다.

활동 전위와 관련하여 다음을 기억해야 합니다.

일단 생성되면 그 운동 뉴런이 지배하는 모든 세포의 동시 및 최대 수축을 결정합니다(전부 또는 전무의 법칙을 따릅니다).

힘 조절은 두 가지 주요 메커니즘을 통해 발생합니다.

1) 모집된 운동 단위 수의 증가;

2) 운동 뉴런의 방전 빈도의 변화(반복적이고 가까운 자극은 수축의 강도를 증가시키고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다).
수축력을 조절할 때 가장 작은 운동 단위(적색 및 느린 섬유)가 먼저 동원되고 그 다음 큰 운동 단위(백색 및 속섬유)가 동원됩니다.

합산

1) 활동 전위는 알파 운동 뉴런의 축삭을 따라 여러 근육 섬유의 말단으로 이동합니다.

2) 각 말단 부위에서 신경섬유가 아세틸콜린을 분비하여 근섬유막을 탈분극시켜 활동전위를 유발한다.

2) 활동전위의 전파는 근형질세망 수준에서 칼슘의 방출을 유도한다.

3) 칼슘은 트로포닌 C와 결합하여 트로포닌-트로포미오신 계통의 근육 수축 억제 효과 제거

3) myosinic head에 의한 ATP의 가수분해와 얇은 액틴 필라멘트의 견인으로 근육이 수축합니다.

4) 신경 자극이 중단되면 칼슘은 세뇨관 시스템에 의해 재흡수되고 이것은 트로포닌-트로포미오신 스위치를 활성화하여 새싹에서 더 이상의 액토미오신 상호작용을 차단합니다.

구심성 운동 섬유 외에도 근육은 원심성 감각 섬유에 의해 신경지배를 받습니다. 감각 섬유에는 신경근 방추(길이에 민감) 및 골지건 기관(긴장에 민감)의 섬유 및 다양한 자유 신경 종말이 포함되며, 그 중 일부는 통증 인식에 특정합니다.