남성에서 테스토스테론의 합성은 고환의 수준, 특히 Leydig의 간질 세포에서 크게 이루어집니다. 정자 형성을 담당하는 세관 함께, Leydig 세포는 테스토스테론을 포함한 스테로이드 안드로겐 호르몬 생산 부위인 소위 간질샘을 나타냅니다.
다면체이며 모양이 종종 불규칙한 Leydig의 간질 세포는 LDL에 의해 운반되거나 세포에서 합성되는 고환 스테로이드를 합성합니다(베타 산화를 통해) 미토콘드리아 수준에서 일어나는 스테로이드 생성 과정. 콜레스테롤은 프레그네놀론으로 전환되고 이어서 DHEA, 안드로스테네디온 및 테스토스테론으로 전환됩니다.
- Leydig 세포에서 생산되는 주요 고환 스테로이드는 테스토스테론이며, 우리는 안드로스텐디온, DHEA, DHT 및 에스트라디올(E2)이 있습니다.
테스토스테론의 95%는 고환에서 생성되고 DHT와 에스트라디올은 고환과 부신 전구체의 말초 전환에서 80%, 20%는 고환에서 생성됩니다.
고환 스테로이드의 합성(스테로이드 생성)은 Leydig 세포에 의해 발현되는 수용체의 LH에 의한 자극 후에 발생합니다(이러한 이유로 남성에서 LH는 LH라고도 합니다. 호르몬을 자극하는 간질 세포, ICSH).
시상하부 GnRH에 대한 반응으로 뇌하수체에서 LH를 분비함(성선 자극 호르몬 방출 호르몬) 박동성 유형의 경우, 고환에서 테스토스테론 생산도 불연속적입니다. 그러나 LH 자극에 대한 고환의 반응이 늦다는 점에 유의해야 합니다(24-72시간).
고환에서 테스토스테론의 생산은 시상하부와 뇌하수체에 엄격하게 의존합니다. 그러므로 우리는 시상하부-뇌하수체-고환 축에 대해 이야기합니다.
- 시상하부에 의해 분비된 GnRH는 특정 막 수용체에 결합하는 선하수체의 생식선 자극 세포에 도달하여 박동 방식으로 발생하는 LH 및 FSH의 일부 분비를 자극합니다.
- 고환 수준에서 LH는 Leydig 세포에 의한 테스토스테론 합성을 결정하여 콜레스테롤을 테스토스테론 생성까지 프레그네놀론으로 전환 → 테스토스테론은 GnRH 및 뇌하수체 LH의 합성 및 시상하부 방출을 직접 억제합니다(피드 컨트롤 백).
- FSH는 Sertoli 세포의 표면에 있는 특정 막 수용체에 결합하여 다양한 단백질과 호르몬의 방출을 자극 → 이러한 물질(inhibin)은 한편으로는 FSH의 시상하부 방출을 억제하고 다른 한편으로는 정자의 성숙을 지원합니다. FSH는 또한 정세관에 포함된 생식선 세포에 작용하여 적절한 농도의 테스토스테론을 필요로 하는 정자의 성숙을 자극합니다.
- 고환 수준에서 생성되고 안드로겐(아로마타제)의 말초 전환에서 유래하는 소량의 에스트라디올은 시상하부 및 뇌하수체 수준에서 작용하여 LH의 자발적 맥동의 진폭을 감소시킵니다.
- 프로락틴은 라이디히 세포의 안드로겐 생성을 자극하고 표적 조직의 민감도를 높여 작용을 강화하지만 고프로락틴혈증의 경우에는 반대의 효과가 나타난다.
위로부터 Leydig 세포의 내분비 활성은 정자 형성, 즉 남성 정자 또는 배우자의 합성에 사용되는 생식 세포와 함께 정세관 벽에 위치한 지지 또는 Sertoli 세포에 의해 지원된다는 것이 분명합니다. .
Sertoli 세포는 정세관의 구조를 유지하고 정자 형성의 조정을 위해 생식 세포와 대사 교환을 보장하는 것을 포함하여 수많은 기능을 수행합니다.
- ABP: 테스토스테론과 DHT에 결합하여 세뇨관 및 부고환 수준에서 농도를 증가시키는 단백질. 따라서 정자 형성을 선호합니다.
- 인히빈: FSH의 분비를 선택적으로 억제하는 뇌하수체 수준에서 작용
- 에스트로겐: 가까운 라이디히 간질 세포에서 생성되는 테스토스테론의 아로마타제 대사에서 유래
