사구체 동맥 저항 조절

세동맥 저항과 사구체 여과율에 영향을 주는 것은 무엇입니까?

신 사구체에 대한 구심성 및 원심성 세동맥에 의해 반대되는 저항의 조절은 전신적 및 국소적 여러 요인에 따라 달라집니다.

사구체 여과율의 자기 조절은 네프론 고유의 몇 가지 메커니즘을 포함하며, 그 중 우리는 다음을 기억합니다.

myogenic response: 압력 변화에 반응하는 혈관 평활근의 고유 능력.
전신 압력 증가에 의해 신장되면 구심성 세동맥의 평활근이 수축하여 반응하며, 이러한 방식으로 세동맥을 가로지르는 혈액의 양이 감소하고 이에 따라 사구체 벽에 가해지는 정수압이 감소하여 흐름에 대한 저항이 증가합니다. 모세관 → 여과율이 감소합니다.
반대로 전신 동맥압이 감소하면 세동맥 근육이 이완되고 혈관이 최대로 확장됩니다. 이러한 방식으로 사구체 내부의 혈류가 증가하고 이에 따라 사구체 정수압과 여과율도 증가합니다. 그러나 정상적인 조건에서 구심성 세동맥은 이미 상당히 확장되어 있기 때문에 혈관 확장은 혈관 수축만큼 효과적이지 않다는 점에 유의해야 합니다. . 그것은 근육 반응이 전신 동맥압의 증가를 잘 보상하고 가능한 감소에 대해 약간 덜 잘 보상하도록 합니다.

평균 혈압이 80mmHg 아래로 떨어지면 사구체 여과율이 감소합니다. 심한 탈수나 출혈로 인해 혈압이 크게 떨어질 수 있다고 생각하면 이 GF 감소 메커니즘을 통해 소변으로 손실되는 체액의 양을 최대한 줄여 혈액량을 보존할 수 있습니다.

세뇨관-사구체 되먹임: Henle 고리의 마지막 스트레치와 말단 세뇨관의 초기 스트레치를 가로지르는 액체 흐름의 변화는 사구체 속도에 영향을 줍니다. Henle 고리에서 물과 나트륨 및 염화물의 재흡수 과정 이온이 발생합니다. 네프론의 특정한 접힌 구조는 "헨레 루프"의 마지막 부분이 신장 사구체의 구심성 세동맥과 원심성 세동맥 사이를 통과하도록 합니다. 이 영역에서 두 구조 사이에 구조적 및 기능적 관계가 설정되어 실제" 장치 "정의된" 사구체 병치 장치. 그들이 접촉하는 곳에서 세동맥 벽과 세뇨관 벽은 서로 영향을 줄 수 있는 수정된 구조를 갖습니다. 특히, 수정된 관 구조는 황반(macula densa)이라고 불리는 세포 판으로 구성되어 있는 반면, 구심성 세동맥의 인접한 벽에는 과립(또는 사구체 인접 또는 JG) 세포라고 하는 특수 평활근 세포가 있습니다. 호르몬.염분과 물의 균형에 관여하며 고혈압 효과가 있습니다.

황반의 세포가 염화나트륨의 양이 증가하면(GFR 증가의 발현) 과립 세포에 신호를 보내 레닌 분비를 줄이고 구심성 세동맥을 수축시킵니다. 이것은 흐름에 대한 저항을 증가시킵니다. 구심성 세동맥으로부터 하류, 즉 사구체에 있는 혈액의 정수압은 GFR과 함께 감소합니다. 반대 조건에서, 즉 Henle 루프의 말단 관에서 NaCl 농도가 감소하는 경우 황반의 세포는 과립 세포에 신호를 보내 레닌의 양을 증가시키고 구심성 세동맥이 확장되어 자체 저항이 감소합니다. 결과적으로 사구체 여과율이 증가합니다.

구심성 세동맥과 원심성 세동맥의 저항 조절도 전신적 요인에 의해 조절됩니다. 한편, 신장의 주요 기능 중 하나는 전신혈압을 조절하는 것이므로 사구체가 전신혈압의 변화를 인지하고 그에 따라 GF를 조절하는 것이 중요하며, 이러한 변화는 내분비계를 통해 신장으로 전달됩니다. 그리고 긴장한다.

VFG의 신경 조절은 구심성 세동맥과 원심성 세동맥 모두에 신경을 공급하는 교감 신경 세포에 맡겨져 있습니다.교감 신경 자극은 아드레날린 방출에 의해 특히 구심성 세동맥의 혈관 수축을 유발합니다. 결과적으로 예를 들어 심한 출혈이나 심한 탈수로 인한 강한 교감신경 활성화는 구심성 및 원심성 세동맥을 사구체로 수축시켜 사구체 여과율과 신장으로의 혈류를 모두 감소시킵니다. 이러한 방식으로 우리는 가능한 한 물의 양을 절약하려고 노력합니다.

GFR의 내분비 조절은 다양한 호르몬에 맡겨져 있습니다. 혈관 수축 효과가 방금 설명된 순환하는 아드레날린 외에도 동맥 저항은 또한 지오텐신 II에 의해 증가됩니다. 그러나 후자의 경우 혈관수축은 주로 원심성 세동맥과 관련이 있으므로 사구체 모세혈관의 압력 증가는 사구체 여과율을 증가시킵니다. 교감 신경계와 지오텐신 II의 혈관 수축 효과에 반대하는 혈관 확장 물질 중에서 우리는 구심성 세동맥이 제공하는 흐름에 대한 저항을 감소시키는 일부 프로스타글란딘(PGE2, PGI2, Bradykinin)을 기억합니다. 이것은 사구체 여과율을 증가시킵니다. 산화질소는 또한 세동맥 수준에서 혈관 확장 작용을 나타냅니다.

내분비 작용은 족세포 또는 간세포의 수준에서 수행되며, 우리가 기억하는 신장 사구체의 모세혈관을 둘러싼 공간에 위치하는 후자의 수축 또는 이완은 모세혈관 표면의 면적을 수정합니다 여과 가능. 반면에 족세포는 사구체 여과 슬릿의 크기를 수정합니다. 이것이 넓어지면 여과 표면이 증가하므로 사구체 여과율도 증가합니다.