Giovanni Chetta 박사 편집
MEC 및 병리학
메탈로프로테아제(MMPs)의 활성은 조직의 생리학적 리모델링 동안 매우 미세하게 조절되는데, 이 조절은 종양 성장과 같은 병리학적 상황에서 소실되거나 극적으로 감소하는 것으로 보입니다. 프로테아제-항프로테아제 균형도 일종의 공간적 조직이 스스로 조직화되어 활성화된 메탈로프로테아제가 존재하는 영역을 둘러싸는 억제제의 "벽"을 생성한다는 의미에서(따라서 프로테아제를 생성하는 세포는 상대적인 억제제를 생성하는 세포와 다릅니다). 이 전체 시스템은 분명히 수많은 영향을 받습니다. 특히 그것은 산화 스트레스 자유 라디칼(ROS 반응성 산소 종 또는 ROTS 반응성)을 통해 프로테아제-항프로테아제 균형을 근본적으로 수정할 수 있습니다. 산소 독성 종NS) 환경 및 대사 "모욕"에 의해 생성되고 정상적인 방어 시스템(청소부)에 의해 중화되지 않기 때문에 다양한 유비쿼터스 손상을 일으킬 수 있습니다. 지질과산화, 기질의 붕괴, 수용체(인테그린)의 기능적 손실, 미토콘드리아 및 기타 세포 소기관의 손상, 호흡 사슬의 차단, 따라서 에너지 생산의 차단, 콜라겐 또는 섬유증의 대체로 인한 세포 사멸(Izzo, 2001).
산화 스트레스 → MMP 활성화 및 TIMP 차단(MMP 억제제) → 전체 기질 손상
ECM은 세포 대사 교환을 위한 기본적이고 필수적인 물질로, 종종 졸에서 겔로 상태가 다르지만 여전히 일종의 "내해"로 남아 있으며 풍부하고 매우 복잡하며 기본 물질에 민감한 복합 및 생물 물질입니다. 장 독성증, 간신 정화 단계의 변경, 산성화 및 혈관 또는 산화환원 시스템의 변경과 같은 현상.
세포외 구획의 구조적 및 대사적 평형은 기본적인 생명 교환의 조절에 있어 기본적이며, 거의 모든 만성 및 퇴행성 질환이 ECM에서 시작되는 생리학적 항상성의 평형 메커니즘의 변경을 통해서입니다. 많은 유전 질환은 ECM의 수많은 분자의 원시 돌연변이의 최종 결과입니다(Albergati, Bacci, 2004).
수많은 만성 및 퇴행성 병리(우리 사회의 전형적인 질병)는 산증 경향과 자유 라디칼 증가를 나타내므로 유지의 중요성 몸 ph 약 7.4 특히 올바른 식단을 통해 약간 알칼리성입니다. 이와 관련하여 항상 전신적인 문제가 아니라 때때로 "산증 및/또는 국소 조직 산화 상태. 큰 혈관에서는 산화 및 pH 변화가 쉽게 완충되지만 조직과 모세혈관에서는 완충되는 경우가 있음을 강조해야 합니다. 산은 특정 펌프를 통해 즉시 세포 밖으로 밀어내어 가스와 영양소의 섬세한 교환을 변경합니다(Worlitschek, 2002).
에 뉴런, 미엘린은 축삭이 ECM과 직접 접촉하는 짧은 간격, Ranvier 노드를 제외하고는 축삭을 거의 완벽하게 보호합니다. 노드 수준에서 Na + 채널은 거의 독점적으로 존재합니다. 따라서 뉴런의 건강을 위한 세포외 pH의 중요성 시냅스 공간에 부어질 때 신경 전달 물질, 예를 들어 아세틸콜린은 Na + 또는 K + 채널에 의해 연결됩니다. 콜린에스테라아제는 매우 빠르게 시냅스 사이 공간을 풀어 ECM의 원시 상태를 복원합니다(Bloom, 1988).
미세 순환 흐름의 감소는 지방 분해 및 유리 지방 및 글리세롤의 방출을 억제하여 지방 생성을 생성합니다. 미세 구조 관찰을 통해 지방 세포 및 섬유 아세포와 림프 전 수집기 채널의 구조적 및 기능적 연결을 관찰하기 쉽습니다. 지방 분해가 존재할 때 , 지방 세포의 부피가 감소하고 섬유 아세포가 수축하여 단백질 거대 분자, 지방 등과 함께 대사 유도 물이 통과 할 공간을 남겨두고 세포 및 조직을 정화하는 림프를 형성합니다. 지방 생성 또는 대사의 경우 조직 변경, 섬유아세포 및 관련 섬유소가 수축되고 림프 운동이 느려지므로 지방부종(결합된 물의 증가로 인한 조직 과압이 특징)과 림프부종(유리수 및 단백질, 즉 림프의 간질 및 혈관 과압이 특징)과 연관됩니다. 더 높은 삼투압) - (Campisi, 1997) E "q 따라서 "라고 정의할 수 있습니다.림프계"그것은 정확히 ECM의 변경에서 기원하는 모든 부종성 변경의 초기 병인에 대한 열쇠를 구성할 수 있습니다(Curri, 1990). 이 모든 것이 "식이 요법과 함께 도입된 과량의 당분(말초 지방 조직에서 지질 저장, 지방 생성 유발), 생활 방식 및" 현대 서식지("인공 생명" 단락에 설명된 자세 영향 포함)에 기여합니다. ) 식품을 통한 에스트로겐 섭취(에스트로겐은 식품 산업 및 토지 처리에 사용됨) 및 약물(예: 특히 젊은 여성에게 매우 흔한 에스트로겐-프로게스틴 요법 사용). 외인성 에스트로겐 호르몬은 간 단백질에 결합되지 않고 뇌하수체 피드백 메커니즘에 의해 인식되지 않는 풀(pool)로 체내에 들어갑니다(내인성 에스트로겐은 계속 생성됩니다). 말초 지방 조직에 정상적으로 분포되어 ECM에서 지방 생성 및 수분 저류를 유발하여 신체의 잘 알려진 부위의 표재성 지방 부종을 선호합니다(Fain & Sheperd, 1979). 결장 수준에서는 영양 부족으로 인해, 혈관계를 통해 ECM에 고정되는 독소를 생성할 수 있습니다. 피하 수준에서 흡수된 독소는 산성화 작용 및 세포 산화로 인해 대사 변화를 유발하여 결과적으로 대사 교환 및 체류 간질수를 느리게 합니다. 잠재적인 결과는 세포내 이온과 거대분자의 증가이며, 따라서 림프계를 통해 배출되는 부하의 증가입니다(Bacci, 1997).
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