근육 피로

피로 부위로서의 해부학적 부위와 관련된 생리학적 기전은 얼마 동안 확인되었습니다. 실험적으로 피로는 CENTRAL과 PERIPHERAL로 구분하였다.

• CENTRAL은 중추신경계(CNS)에서 발생하는 메커니즘에 기인하거나, 운동 아이디어에서 척수 운동 뉴런까지의 신경 자극 전도에 이르는 작업을 수행하는 모든 피질 및 피질하 신경계 구조에 기인합니다. .
• PERIPHERAL 그것을 결정하는 현상이 척추 운동 뉴런, 운동 판 또는 골격 섬유 세포에서 발생하는 경우.

그러나 중추 피로의 자리인 뇌의 추진력은 주관성(심리적 동기, 감정적 자제력, 신체적 불편함의 내성)의 영향을 크게 받아 피로한 스트레스에 개별적으로 반응한다는 점을 기억해야 합니다.
장기간의 스포츠 활동에서 다음과 같은 중요한 대사 변화가 발생합니다.

1. 혈당 감소
2. 암모늄(NH3)의 혈장 축적
3. 방향족 및 분지형 아미노산 비율 증가

이는 또한 신경 세포의 기능에 부정적인 영향을 미칩니다.
지금까지 다룬 연구들은 피로의 영향을 가장 많이 받는 부위가 신경접합부를 제외한 근육(PERIPHERAL component)임을 보여주는 것으로 보인다. 강렬하고 오래 지속되는 스포츠 활동은 세포 내 나트륨(Na +) 및 세포외 칼륨(K +)의 증가로 세포 내 및 세포외 이온 분포를 변경하여 sarcolemma의 활동에 부정적인 영향을 미칩니다. 이 현상은 섬유의 휴지전위의 음수를 감소시키고 활동전위의 진폭과 전파속도를 감소시킨다. 또한 세포외 환경에서 수소이온(H+)이 축적되는 것도 근섬유의 전도속도 감소에 기여하는 것으로 보인다.
피로한 근육에서 횡세관-근형질 세망 복합체의 기능 변경은 결정적인 역할을 하며, 이는 아데노신 삼인산(ATP)과 칼슘(Ca2+)의 가용성에 의해 더 영향을 받는 수축 메커니즘을 손상시킵니다. Ca2 + 과도의 진폭은 피로의 발달과 함께 감소하고 근형질 세망 수준에서 Ca2 + 방출 및 재흡수 채널의 억제에 기인하며 Ca 자체에 대한 트로포닌의 친화력 감소에 기인합니다. 이러한 현상은 H +의 증가와 젖산의 증가에 기인할 수 있습니다.마지막으로 Ca2 + 방출 및 재흡수 과정의 감소는 근형질 세망의 Ca2 + 과도 기간을 증가시킵니다. 축소.
피로가 시작되는 또 다른 요인은 의심할 여지 없이 ATP 분해 속도와 합성 속도 사이의 불균형입니다. 이 분자의 농도(70% 미만으로 거의 떨어지지 않음)보다 중요한 것은 ATP의 가수분해에 의해 방출되는 무기인(Pi)의 증가는 액틴-미오신 다리 형성을 유도하고 수축 메커니즘을 방해합니다.
또한 근육 글리코겐의 가용성은 VO2MAX의 65%와 85% 사이의 산소 소비(빠른 백색, 산화 해당 작용 및 피로 저항 섬유의 모집, 따라서 유형 IIa)에서 산소 소비의 장기간 운동에서 강력한 제한 요소가 되는 가용성입니다. 반대로, 낮은 강도의 노력의 경우 주요 기질은 포도당과 혈액 지방산이고, 높은 강도의 노력의 경우 축적된 젖산이 글리코겐 저장고가 고갈되기 전에 노력을 중단시킵니다.

마지막으로, 에너지 생성의 기본 분자인 카르니틴의 결핍이 근육 피로의 원인이 될 수 있음을 기억하십시오.

근육 피로는 의심할 여지 없이 다양한 세포 부위와 생화학적 메커니즘을 포함하고 수행되는 운동 유형, 지속 시간 및 강도, 따라서 운동 제스처와 관련된 섬유 유형에 따라 달라지는 다인성 병인 현상입니다.

참고 텍스트: 인간의 생리학 - 에디 에르메스; 2장. 근육 생리학; 90-91페이지