약어로 "야간 무호흡증"으로도 알려져 있는 이 문제는 흡기 단계 동안 상기도 폐쇄의 반복 에피소드가 특징이며, 이는 공기 흐름의 부분적 감소(저호흡) 또는 "완전한 호흡 중단(무호흡)"으로 나타납니다. ).> 10초 동안). 폐쇄성 수면 무호흡증은 수면의 양이나 질을 손상시키고 혈액 내 산소 농도의 감소뿐만 아니라 현상의 재발로 인한 일련의 임상 장애를 초래합니다.
저주파 전자파를 방출합니다(뇌파는 깨어 있을 때 빠르고 불규칙합니다). 근긴장도는 감소했지만 비자발적 운동 활동이 때때로 기록됩니다(예: 침대에서 자세를 변경할 때). 심근의 산소 소모량과 혈압도 감소하고 미주신경 긴장도의 유병률을 고려하면 심장 박동이 느려집니다. 실제로 비 REM 단계는 심혈관계의 휴식 기간과 일치합니다.
REM 수면은 각 NREM 수면 주기를 따르며 전체 휴식 시간의 약 20%에 해당합니다(참고: 일반적으로 수면 단계는 밤에 한 번 발생하지 않고 90-100분 동안 지속되는 총 5-6회의 완전한 주기 동안 여러 번 번갈아 나타납니다. ). REM 단계는 고주파 뇌파와 닫힌 눈꺼풀 아래의 빠른 안구 운동 에피소드가 특징입니다. 자세 근육은 긴장을 잃지만 얼굴, 눈 및 말단 다리를 제어하는 근육은 자주 위상이 저하됩니다. 서파 수면(NREM 단계)과 비교하여 이 기간에는 변연계를 제외하고 뇌 활동이 증가하지만 반대로 신경 활동은 감소합니다. 이 단계에서 꿈 활동이 발생합니다. 꿈은 더 정교하고 강렬하며 일반적으로 매우 명확합니다.
폐쇄성 수면 무호흡 증후군에서 일어나는 일
폐쇄성 수면 무호흡 증후군에서 갑작스러운 "교감신경-미주신경" 전환은 "무호흡-각성" 이벤트에서 발생합니다. 이로 인해 수면이 단편화됩니다. 폐쇄성 수면 무호흡증의 전형적인 만성 코골이 외에도 환자는 종종 주간 졸음, 반사 둔화, 주의 집중 시간 감소, 극심한 피로 및 모든 에너지 손실, 우울증 또는 과민 반응, 사회-가족 관계 변화를 나타냅니다. 또한, 수면 무호흡증 환자에서 심혈관(급성 및 만성) 및 뇌혈관 합병증이 보고되었습니다.
그들은 다르며 수면 중, 깨어 있을 때 또는 낮에 발생할 수 있습니다.
잠을 잘 때 사람의 규칙적인 호흡 활동이 중단되면 야행성 및 주간 증상과 함께 안절부절하고 품질이 좋지 않으며 상쾌하지 않은 수면이 발생합니다.
폐쇄성 수면 무호흡증: 주요 증상은 무엇입니까?
- 밤에 수면 무호흡증은 숨이 막히는 느낌과 심한 코골이와 함께 갑작스러운 잠에서 깨어나며 종종 침묵의 일시 정지와 힘든 호흡으로 중단됩니다.
- 낮에는 초조함, 피로, 집중력 저하, 잘 쉬지 못한 느낌, 섹스에 대한 관심 감소, 아침 두통, 과도한 주간 졸음 등의 증상이 나타납니다.
폐쇄성 수면 무호흡증의 심혈관 효과
장기적으로 수면 무호흡증은 "심혈관계 이환율 및 사망률의 중요한 원인 또는 기여 원인입니다. 특히 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 동맥 고혈압, 심혈관 질환, 호흡 부전 및 대사 장애의 발병으로 이어질 수 있습니다.
기계적 및 생물학적 모욕으로서의 혈관.
중등도 및 중증 형태(AHI / Apnea-Hypopnea Index> 수면 시간당 30회 무호흡 및/또는 저호흡)에서 치명적인 심혈관 사고의 위험은 건강한 피험자에 비해 약 4-5배 증가하는 것으로 추정됩니다. .
또한 폐쇄성 수면 무호흡증이 있는 환자는 자정에서 아침 6시 사이에 급사를 경험할 가능성이 건강한 사람보다 2배 더 높습니다.
고혈압
고혈압은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자의 약 60%에 영향을 미칩니다.
무호흡(10초 이상의 기간 동안 완전한 호흡 중단으로 이해됨)은 저산소혈증을 유발하고 야간 카테콜아민 분비에 대한 자극을 나타내며, 이후 말초 저항 및 혈압의 증가와 함께 고혈압 위기 및 급성 폐부종까지 발생합니다.
재발성 무호흡과 지속적인 카테콜아민 작동 상태는 동맥성 고혈압의 발병을 촉진합니다("비 디퍼" 모델). 예를 들어, 10의 무호흡/저호흡 지수(AHI)는 11%의 동맥 고혈압 발병의 상대 위험에 해당합니다.
이완기 기능 장애
폐쇄성 수면 무호흡증 증후군은 또한 심실 비대(좌측 및/또는 우측) 발병 위험 증가와 상관관계가 있습니다.
우심실 비대는 다음으로 인해 우심실 확장을 유발할 수 있습니다.
- 폐동맥의 혈관 수축(후부하 증가);
- 무호흡 동안 우심실로 더 큰 정맥 반환(증가된 예압).
마지막으로 심실 비대와 간질 섬유증은 이완기 기능을 변화시킬 수 있으며 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자의 약 41%는 이완 장애를 나타냅니다. 중격이 좌심실강으로 돌출되어 충진이 감소합니다.
심근 허혈 및 죽상 동맥 경화증
폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자의 약 20%는 빈맥과 저산소혈증(무호흡으로 인한)과 높은 말초 동맥 저항에 대한 심근 산소 소비 증가 사이의 불일치로 인해 협심증 및/또는 무음 ST 분절 상승의 야간 에피소드가 있습니다.
반면에 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 종종 다음을 포함하여 죽종의 진행과 불안정성을 촉진하는 여러 관상 동맥 위험 요인과 관련이 있습니다.
- 진성 당뇨병;
- 이상지질혈증 및 내장 비만;
- 연기;
- 전염증 상태(C-반응성 단백질, IL 6, TNF 알파, 세포 접착 분자)
- 내피 기능 장애.
폐쇄성 수면 무호흡 증후군과 죽상경화증 위험 사이의 반응은 단순한 연관성이 아니라 원인과 결과입니다. 사실, 수면의 단편화는 염증성 전염증성 사이토카인의 분비와 대사 장애(렙틴 생성, 고인슐린혈증)를 유도합니다.
부정맥
폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 R-R 간격의 높은 야간 변동성에 의해 선호되는 돌연 부정맥 사망의 위험이 있는 상태일 수 있습니다.
무호흡에서 미주신경 과긴장은 서맥과 방실 차단을 일으키기 쉬운 반면, 교감신경 과긴장은 다음의 발병을 촉진합니다.
- 발작성 심방세동;
- 심실 수축기;
- 지속되지 않는 심실 빈맥.
최근 예비 연구에 따르면 방실 심박 조율기의 이식은 서맥을 예방하고 심방 및 심실 심근의 불응 기간의 분산을 감소시켜 위협적인 빈맥을 예방합니다.
심부전
만성 심부전 환자의 거의 절반이 폐쇄성 수면 무호흡 증후군을 가지고 있습니다. 폐쇄성 무호흡증은 중추성 무호흡증보다 빈도가 적지만 혼합 형태가 드문 것은 아닙니다.
- 폐쇄성 무호흡증은 인두-편도 구조의 부종이 상기도의 주기적 협착을 선호하는 비만인에서 더 자주 발생합니다.
- 중추성 무호흡증은 심장 이식을 기다리는 심각한 좌심실 기능 장애, NYHA 3-4 등급 환자에서 관찰됩니다. ' 주기적인 호흡.
일부 연구에서는 만성 수축기 심부전 환자의 약 51%가 15 이상의 무호흡/저호흡 지수(AHI)를 나타내는 반면(40%는 중추성 무호흡, 11%는 폐쇄성 무호흡), 이완기 환자의 50%는 심부전은 무호흡/저호흡 지수(AHI)가 10 이상입니다.
만성 심부전 환자와 체인 스톡스의 주기적인 호흡은 다른 만성 심부전 환자에 비해 생존율이 현저히 감소했습니다. 무호흡에 따른 저산소혈증은 카테콜아민 생성을 자극하여 급성 폐부종 및 빈맥의 위험이 있으며, 심혈관 보상이 불안정한 환자에게 매우 위험합니다.
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