렙틴이란?
렙틴(그리스어 뿌리에서 렙토스 희박하다는 뜻)은 1994년 Friedman이 발견한 단백질 성질의 작은 호르몬입니다. 비만 유전자(OB)에 의해 암호화되고 16KDa의 분자량을 가지며 지질 대사 및 에너지 소비의 조절에 강하게 관여합니다.
주로 백색 지방 조직에서 생성되는 렙틴은 혈류를 통해 표적 기관으로 운반됩니다. 그것의 수용체는 주로 뇌 내부, 정확히 시상하부에 위치하며, 특히 체중, 체온, 배고픔, 갈증 및 추위를 조절하는 중추 신경계의 영역입니다.
기능 및 속성
렙틴의 발견은 지방세포의 지방 축적을 조절하는 것을 목표로 하는 지방 조직과 뇌 사이에 통신 채널의 존재를 확인시켜 주었습니다. 지질 저장량이 증가함에 따라 백색 지방 세포는 렙틴 합성을 가속화하여 시상하부에 음식 섭취를 줄여야 한다는 신호를 보냅니다.
렙틴은 배고픔(거식증)을 감소시키고 에너지 소비를 증가시켜 체중과 체지방 감소에 유리합니다.
반대로, 지방 저장량이 감소하면 백색 지방세포는 렙틴 합성을 감소시켜 시상하부에 음식 섭취를 늘리고 에너지 소비를 줄여야 한다는 신호를 보냅니다.
정상적인 조건에서 렙틴 수치:
- 그들은 식사 후에 증가하고 장기간의 금식에서 감소합니다.
- 그들은 유기체에 존재하는 지방량에 비례하지만(비만인 사람은 더 크고 마른 사람은 더 작음) 후자는 호르몬의 작용에 더 민감합니다.
기타 기능
포만감을 조절하는 것 외에도 렙틴은 수많은 생물학적 기능의 조절에도 관여합니다.
- 갑상선 활동을 조절합니다.
- 조혈 촉진;
- 면역 체계를 조절합니다(렙틴은 면역 방어를 강화하여 실제 자가면역 질환을 유발함).
- 생식 기관을 조절합니다(성선 자극 호르몬 분비 촉진, 태반에서도 생성됨).
- 뼈 형성을 조절합니다.
치료 가능성
실험용 쥐에 대한 실험 결과는 다음과 같습니다.
- 렙틴 투여는 음식 섭취를 줄이고 에너지 소비를 증가시킵니다.
- 비만 유전자가 결핍되어 렙틴을 생산할 수 없는 쥐는 호르몬 수용체에 결함이 있는 쥐와 마찬가지로 비만이 됩니다.
실험실 마우스에서 얻은 긍정적인 결과에도 불구하고 인간 비만 치료에서 렙틴의 총 효능이 입증된 적이 없습니다.실제로 OB 유전자가 없는 것으로 입증된 경우는 드물지만 비만인 사람은 혈장 렙틴 농도가 더 높은 경우가 더 많습니다 따라서 비만은 이 식욕 조절제의 작용에 대한 저항과 관련이 있다는 가설입니다. 즉, 대부분의 비만인의 시상하부 수용체는 호르몬 작용에 그다지 민감하지 않습니다. 나쁜 소식은 여기서 그치지 않습니다. 실제로 비만인의 경우 시상하부 수용체가 높은 수준의 렙틴이 주는 음식 금욕의 메시지를 수신하지 못하더라도 호르몬 농도 감소에 민감하다는 사실을 알아냈습니다. 이러한 이유로:
- 비만이 뚱뚱해지면 렙틴 자극은 "무시"되고 그것과 함께 식욕 부진 작용도 일어납니다.
- 반대로 비만인 사람이 체중을 줄이려고 하면 시상하부가 렙틴 감소를 인지하고 음식을 찾도록 합니다.
따라서 문제는 렙틴 결손이 아니라 이에 대한 수용체 민감도 감소로 인한 것입니다. 이 모든 것이 비만 치료에서 렙틴의 치료 가능성을 상당히 감소시켰습니다.현재 연구는 호르몬 유사체의 합성 및 렙틴에 대한 내성 증가를 방지할 수 있는 대체 투여 방법에 집중하고 있습니다.
마지막으로, "사람"에서 음식 섭취는 시상하부 수준에서 통합되는 수많은 생물학적 신호에 의해 매개되지만 비에너지 요인(문화적, 사회적, 정서적 등)에 의해 매개되기 때문에 매우 복잡한 현상임을 기억할 가치가 있습니다. .