그것은 많은 식품(식물 및 동물)에서 발견되지만 제한된 농도로 존재합니다. 따라서 영양 결핍(서구에서는 거의 존재하지 않음)의 가능성이 있으며, 이는 가장 심각한 경우에 각기병으로 이어질 수 있습니다. 알코올 중독으로 인한 상대적인 신경병증 증후군이 더 자주 발생합니다.
모든 활성 형태의 비타민 B1은 수많은 대사 기능을 가지고 있습니다. 이들 중에서 무엇보다도 조효소 촉매 - 예를 들어 탄수화물 경로 및 아미노산 경로에서.
그것의 요구량은 섭취된 1000kcal당 약 0.4mg입니다. 내약성이 좋고 독성이 거의 없으며 주사로 보충하거나 투여할 수 있습니다. 후자의 경우에만 부작용을 줄 수 있습니다.
자세히 알아보자.
추가 정보: 티아민 , 그러나 다른 유기 용매에는 거의 녹지 않습니다. 산성 pH에서는 안정성을 나타내지만 알칼리성 용액에서는 불안정합니다.
생체 내지속적인 카르벤이기 때문에 비타민 B1은 효소 수준에서 대사되어 벤조인 응축을 촉매합니다.
비타민 B1은 조리 시 열에 불안정하지만 냉동에는 안정적입니다. 자외선과 감마선에 민감하고 Maillard 반응에 강하게 반응합니다.
, 일부 원생동물, 식물 및 균류. 구체적으로, 티아졸과 피리미딘은 별도로 생산된 다음 티아민-포스페이트 합성효소(EC2.5.1.3)의 작용에 의해 티아민 모노포스페이트(ThMP)를 형성하기 위해 결합됩니다.비타민 B1의 생합성 경로는 다양한 유기체마다 다를 수 있습니다. 에서 대장균 다른 장내세균에서 ThMP는 티아민-포스페이트 키나제 효소(ThMP + ATP → ThDP + ADP, EC 2.7.4.16)에 의해 보조인자 티아민 디포스페이트(ThDP)로 인산화될 수 있습니다. 대부분의 박테리아 및 진핵생물에서 ThMP는 티아민으로 가수분해됩니다. , 이후 효소 티아민 디포스포키나제(티아민 + ATP → ThDP + AMP, EC 2.7.6.2)에 의해 ThDP로 피로인산화됩니다.
비타민 B1의 생합성 경로는 리보스위치(riboswitch), 즉 작은 표적 분자에 직접 결합할 수 있는 짧은 RNA 가닥에 의해 조절되며, 이 모듈 결합의 효과로 유전자 발현이 일어날 것입니다. 티아민이 충분하면 필요한 효소의 mRNA에 결합하여 번역을 방해합니다. 티아민이 없으면 억제되지 않고 생합성에 필요한 효소가 생성됩니다. 특정 리보스위치인 리보스위치 TPP( 또는 ThDP)는 진핵 생물과 원핵 생물 모두에서 확인된 유일한 리보스위치입니다.
활기찬;참고: 효소 촉매 작용 전에는 활성이 아니며 최종 분자의 일종의 "수송"으로 간주되기 때문에 식품 B1에 대해 이야기하고 있습니다.
모든 유기체는 비타민 B1을 사용하지만 우리가 말했듯이 그것은 생산됩니다 드 노보 박테리아, 곰팡이 및 식물에서만. 동물은 식단에서 섭취해야 합니다. 따라서 인간의 경우 필수 영양소이며 조류의 불충분한 섭취는 특징적인 다발성 신경염을 일으킵니다.
비타민 B1 인산염은 많은 세포 과정에 관여합니다. 가장 흔한 형태는 티아민 피로포스페이트(또는 디포스페이트)(TPP)로, 당과 아미노산의 이화작용에서 조효소입니다. 효모에서 TPP는 알코올 발효의 첫 번째 단계에서도 필요합니다.
현재까지 티아민 포스페이트의 5가지 천연 유도체가 알려져 있습니다: 티아민 모노포스페이트(ThMP), 티아민 디포스페이트(ThDP) - 티아민 피로포스페이트(TPP) - 티아민 트리포스페이트(ThTP), l"아데노신 티아민 트리포스페이트(AThTP) 및 아데노신 티아민 트리포스페이트 디포스페이트(AThDP).
티아민 디포스페이트 조효소의 역할은 잘 알려져 있고 널리 기술되어 있지만 비타민 B1 및 그 유도체의 비-효소적 작용은 덜 알려져 있으며 아마도 티아민 디포스페이트의 촉매 작용을 이용하지 않는 최근에 확인된 일부 단백질과 관련이 있을 것입니다.
