고혈압과 혈압

고혈압은 수축기 및 이완기 혈압의 비생리학적 증가를 특징으로 하는 심장 시스템에 영향을 미치는 병리학입니다.
생리학적 매개변수는 최대 수축기 혈압을 140mmHg로, 최대 이완기 혈압을 90mmHg로 정의합니다. 이러한 매개변수의 증가된 변화는 심장에 심각한 문제를 일으키고 가장 심각한 경우에는 심장과 혈관의 실제 구조적 변화를 초래할 수 있습니다. 실제로 혈압의 상승은 모세혈관벽에 돌이킬 수 없는 손상을 주어 뇌, 심장, 신장, 눈 등 모든 말단 장기에 심각한 손상을 일으키며, 혈압의 상승 정도에 따라 감별이 가능합니다. :

140~159mmHg 사이의 최대 압력과 90~99mmHg 사이의 최소 압력을 가진 가벼운 원발성 고혈압;
"최대 혈압이 160~179mmHg이고 최저 혈압이 100~109mmHg인 중등도 유형의 이차성 고혈압;
최고 혈압이 180mmHg 이상이고 최저 혈압이 110mmHg 이상인 중증 3차 고혈압.

일차성 고혈압(필수라고도 함)은 원인이 알려져 있지 않으며 가장 흔한 형태의 고혈압입니다. 그러나 일반적인 위험 요인으로 특징지어지는 것 같습니다: 사례의 30%에서 유전, 50세 이상의 남성에서 더 쉽게 발견되는 연령, 혈관벽을 두꺼워지게 하여 혈관 구경을 부분적으로 감소시키고 주로 눈과 신장에 영향을 미치는 혈압을 증가시키는 당뇨병 및/또는 고혈당증과 같은 병리의 존재; 고콜레스테롤혈증, 이뇨제 및 식이 요법(염분과 포화 지방이 너무 풍부한 식이 요법은 비만과 고혈압 발병에 유리합니다.)
이차성 고혈압은 신장 동맥 폐쇄, 갈색 세포종(부신 종양)의 존재, 아드레날린 농도의 비생리학적 증가, 쿠싱병(나트륨의 과도한 저류를 유발함) 또는 원발성 알도스테론증(과도한 나트륨 저류를 유발함)과 같은 잘 확인된 원인을 가질 수 있습니다. 미네랄 코르티코이드의 과도한 증가) 나열된 모든 경우에서 고혈압을 치료하기 위해 기원에 개입하는 것이 가능합니다.

혈압은 무엇에 달려 있습니까? 어떻게 규제됩니까?

소위 수력 방정식에 따르면 혈압은 다음 비율로 지정됩니다.

좌심실에서 시작하여 대동맥으로 향하는 심장 출력(이 출력은 차례로 심장 수축의 속도와 강도에 의해 영향을 받습니다);

정맥 복귀에 의해 결정되는 심장 충만 압력;

혈류의 증가에 비례하여 증가하는 말초 저항.

따라서 혈압을 낮추기 위해 다양한 수준에서 개입하는 것이 가능합니다.

심박출량과 말초저항은 압수용기 반사, 신경전달물질인 아드레날린과 노르아드레날린의 방출과 함께 교감신경계의 긴장도, 레닌-안지오텐신계에 의해 조절됩니다. 이러한 현상은 혈압 조절의 소위 내인성 메커니즘, 또는 심박출량 및 말초 저항의 수정을 정의합니다.
압수용기는 단기적인 압력 조절 메커니즘을 구성하고 혈관 운동 중추 수준에서 즉각적인 반응을 일으킵니다. 그들은 경동맥과 대동맥의 혈관벽에 위치한 압력 수용체로 팽창에 민감합니다. 압력이 증가하면 벽이 이완되고 압수용기가 활성화되어 억제 신호를 안구 수준에서 정교감신경계에 보내고 감소합니다. 노르아드레날린 및 혈압 아드레날린(혈관 수축 효과가 있고 심박출량 증가); 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 압력이 감소하면 압수용기가 활성화되지 않고 노르아드레날린과 아드레날린이 심장과 혈관에서 정기적으로 혈관 수축제로 작용할 수 있습니다.
레닌-안지오텐신 시스템은 혈압 변화의 장기적인 조절 메커니즘을 나타냅니다. 혈압이 떨어지면 신장에서 레닌이 생성되는데 사구체병합세포는 안지오텐시노겐을 안지오텐신으로 활성화시킨다. 신장은 나트륨과 물의 흡수를 촉진하여 순환량을 증가시키고 혈압을 정상 수준으로 되돌립니다.
고혈압의 경우 다른 약리학적 범주로 이러한 메커니즘에 개입할 수 있습니다.