Cesare Squillace 박사 편집
이제 규칙적인 신체 운동이 죽상경화증 및 인슐린 저항성과 같은 염증 현상과는 대조적으로 많은 사망 원인에 대한 생리학적 보호 반응을 결정한다는 것이 전체 과학계에서 널리 받아들여지고 있습니다. 규칙적인 운동을 하면 골격근이 수축할 뿐만 아니라 항염증성 사이토카인인 IL-6(인터루킨 6)을 혈류로 분비 및 방출할 수 있습니다. 과학적 증거에 따르면 IL-1ra(인텔루킨-1 수용체 길항제) 및 IL-10(인터루킨 10)과 같은 다른 순환 사이토카인의 생성 및 방출을 자극합니다. 또한 TNF-α(종양 괴사 인자-알파)와 같은 전염증성 인터루킨의 생성을 억제합니다. IL-6은 지질의 전환을 촉진하고 지방 분해 및 β-산화를 자극합니다.
수많은 연구에서 규칙적인 운동이 사이토카인 자체에 의해 생성된 인슐린 저항성에 대한 보호를 제공함으로써 어떻게 TNF-α 억제를 유도하는지 강조합니다. 최근 IL-6은 수축 후 개별 골격근 섬유에서 생성 및 방출되는 최초의 "미요카인"으로 정의되어 신체의 다른 기관에도 영향을 미칩니다.
우리는 골격근이 인체에서 가장 큰 기관이라는 것을 알고 있습니다. 단순한 근육 수축이 생체역학적 반응뿐만 아니라 항염증성 사이토카인의 생성으로 해석된다는 발견은 새로운 패러다임을 엽니다. 골격근은 수축을 통해 사이토카인의 생성 및 방출을 자극하는 내분비 기관입니다. 신진대사에 영향을 미치고 조직과 기관의 생산을 수정할 수 있습니다(그림 1).
그림 1 골격근 조직은 중요한 내분비 기관으로 간주되어야 합니다. 이 기관은 사이토카인(미오카인이라고도 함)을 혈류로 발현 및 방출하고 잠재적으로 신진대사 및 신체 활동에 영향을 미칩니다. 상태 조직 및 기관의 염증성(Pedersen BK, 2006년).
패혈증 조건 및 실험 모델에서 사이토카인 캐스케이드는 TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-ra, sTNF-R 및 IL-10을 포함합니다. 처음 두 개의 사이토카인은 현지에서 생산되는 TNF-α와 IL-1ß인 것으로 보입니다. 이러한 사이토카인은 전통적으로 염증 유발 물질로 인식됩니다. 이들은 모두 프로 및 항염증 작용으로 분류된 IL-6의 생성을 자극합니다. 운동 중 생성되는 사이토카인은 감염 후 존재하는 사이토카인과 다릅니다. 고전적인 전염증성 사이토카인인 TNF-α 및 IL-1ß가 일반적으로 운동으로 증가하지 않는다는 사실은 "운동으로 유도된 사이토카인 캐스케이드가 유도된 것과 다르다는 것을 나타냅니다. 일반적인 감염에 의해.
운동 중 혈류로 방출되는 첫 번째 사이토카인은 IL-6입니다. 같은 양의 순환 수준은 운동에 반응하여 기하급수적으로(100배 이상) 증가하고 운동 후 기간에는 감소합니다(그림 2).
그림 2 "전신형 감염(왼쪽)"으로 인한 만성 염증 상태에서 첫 시간 내에 사이토카인 캐스케이드는 TNF-α, IL-6, IL-1ra, sTNF-R 및 IL-10 사이토카인으로 표시됩니다. 운동에 대한 반응(오른쪽)은 TNF-α를 포함하지 않지만 IL-6의 현저한 증가를 보여주고 IL-ra, sTNF-R 및 IL-10이 뒤따릅니다. C 반응성 단백질(CRP) 수준의 증가에 대한 증거는 없습니다(Pedersen BK, 2006).
요약하면, 규칙적인 신체활동은 IL-6과 같은 중요한 사이토카인의 생성을 통해 발현되는 항염증 반응을 일으킨다고 할 수 있는데, 이는 다른 조직에 작용함과 동시에 IL-ra의 생성을 자극하고, IL.-10은 염증성 사이토카인인 TNF-α를 억제하여 단순한 근육 수축을 통해 골격근이 신체 운동의 유익한 효과를 매개하고 근본적인 역할을 하는 "마이오카인"을 생성 및 방출하여 근육을 보호하고 중화시킵니다. 심혈관 질환 및 제2형 당뇨병에서 발견되는 것과 같은 만성 염증 상태.
서지
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페데르센 BK., 2011, 운동 유발 마이오카인과 만성 질환에서의 역할.
뇌 행동 면역.
