알도스테론도 마찬가지
알도스테론은 나트륨, 칼륨 및 세포외액의 양을 조절하기 위해 부신에서 생성되는 스테로이드 호르몬입니다. 더 구체적으로 말하면 주로 신장인 알도스테론에서 작용합니다.
- 원위 세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수를 증가시킵니다.
- 칼륨과 수소 이온의 제거를 증가시킵니다.
기능
그런 다음 알도스테론은 고칼륨혈증(혈중 칼륨 농도가 높음) 또는 저나트륨혈증(혈장 나트륨 농도 감소) 상태에서 상황의 균형을 재조정하기 위해 분비되고 반대 상태에서는 방출이 억제됩니다.
나트륨 저류는 순환 혈액의 양을 증가시키고 동맥압 및 체액 저류와 함께 구심성 신세동맥의 저혈량, 저혈압 및 혈관 수축도 알도스테론 분비에 대한 긍정적인 자극을 나타냅니다. 이 두 번째 조절 기전은 레닌-안지오텐신에 의해 매개됩니다. 시스템: 앞서 언급한 조건이 사구체에 포착되면 일부 신장 세포는 간 안지오텐시노겐 수준에서 작용하여 안지오텐신 I의 합성을 촉진하는 레닌을 생성하고, 일단 폐와 혈관 내피에서 안지오텐신 II로 전환됩니다. 이 강력한 세동맥 혈관수축제는 부신에서 알도스테론 생성을 자극하여 결과적으로 물과 나트륨을 절약합니다.
세 번째 조절 시스템은 ACTH, 카테콜아민 및 심방 나트륨 이뇨 펩티드를 포함한 다양한 호르몬에 의해 매개됩니다.
알도스테론의 작용은 나트륨의 유입을 촉진하고 칼륨(땀샘, 장 및 눈물샘)의 손실을 촉진함으로써 작용하는 신체의 모든 세포로 어느 정도 확장됩니다. 그러나 주요 작용 부위는 신장 부위로 남아 있습니다. 원위 세뇨관의 마지막 1/3을 구성하는 세포의 세포질과 신장의 피질 영역에서 움직이는 집합관 부분에는 특정 알도스테론 수용체는 일단 호르몬과 연결되면 세뇨관 수준에서 나트륨의 재흡수를 증가시키는 동시에 칼륨의 분비를 촉진할 수 있는 단백질을 발현합니다.
고알도스테론증
이 용어는 "과도한 알도스테론 생성을 특징으로 하는 상태를 나타냅니다. 이 질병의 가장 무서운 결과는 "고혈압입니다. 신장이 상당한 양의 나트륨을 보유하고 결과적으로 순환액의 증가(혈액 증가 → 혈액 순환 장애 증가 → 고혈압) → 심혈관 손상).
과도한 알도스테론 수치는 또한 저칼륨혈증을 동반하여 마비 및 심장 통증까지 근육 약화의 정도를 증가시킵니다.
고알도스테론증은 부신 피질 구역의 선종 또는 양측 증식으로 인해 발생할 수 있습니다. 첫 번째 경우에는 외과적 개입이 결정적일 수 있지만 두 번째 경우에는 특정 약물(항도스테론제)을 사용하는 것으로 진행됩니다.
고알도스테론증은 또한 특정 약물(이뇨제)의 섭취, 신동맥의 협착 및 다른 레닌증 상태(일차 또는 이차 레닌의 방출 증가), 임신 또는 세포외 체액 분포의 변화로 인해 이차적으로 발생할 수 있습니다. 부종이 있거나 간경변 또는 신증후군이 진행 중인 경우와 같은 구획. 이 모든 경우에 레닌-안지오텐신 시스템에 대한 자극을 나타내는 부피의 감소와 그에 따른 알도스테론 생성이 있으며, 이의 혈장 수준은 병리학적 의미를 가정하기 위해 상승합니다.
