부갑상선

부갑상선은 갑상샘의 등쪽에 2개씩 2개씩 위치한 4개의 작은 샘입니다. 모양과 크기가 렌틸콩과 비슷합니다. 그들의 주요 기능은 혈액 내 칼슘 수치를 조절하는 것입니다.

부갑상선 세포는 사춘기 즈음에 나타나기 시작하는 호산성 세포와 부갑상선 호르몬(PTH)의 합성 및 방출을 담당하는 주요 세포의 두 가지 유형으로 구성됩니다.

매우 작고 부피가 크지는 않지만 부갑상선과 이들이 생산하는 호르몬은 생명에 필수적입니다.사실 부갑상선 호르몬은 증가하는 경향이 있는 혈장 내 칼슘 농도를 조절하는 펩타이드입니다. 신경 신호 전달, 근육 수축, 혈액 응고 및 특정 호르몬과 효소의 기능에 관여하는 이 미네랄의 대사 역할을 고려하여 설명합니다. 이러한 이유로 혈중 농도(칼슘혈증)는 비교적 일정하게 유지되어야 합니다.

정상적인 조건에서 칼슘은 혈액 데시리터당 8.5 - 10.5mg의 좁은 범위 내에서 유지됩니다. 저하(저칼슘혈증)와 과도한 상승(고칼슘혈증)은 모두 줄무늬 근육과 평활근에 심각한 기능적 변화를 일으킵니다.

저칼슘혈증의 영향: 테타니, 심장 과흥분성, 기관지, 방광, 장 및 혈관 경련.
고칼슘혈증의 효과: 근육 및 신경 흥분성 감소, 메스꺼움, 구토, 변비.

혈액 내 칼슘 농도는 부갑상선에서 분비되는 부갑상선 호르몬뿐만 아니라 칼시트리올(장에서 칼슘 흡수를 증가시킴)과 칼시토닌(부갑상선의 작용과 대조적으로 호르몬, 칼슘 혈증 감소) .

부갑상선의 병리학 적 변화

부갑상선 기능 항진증(부갑상선 기능 항진증)은 부갑상선 호르몬 합성의 병리학적 증가로 이어지며 결과적으로 칼슘혈증이 증가하며 이 모든 것은 신체에서 가장 큰 칼슘 매장량을 나타내는 뼈를 희생시킵니다. 실제로, 부갑상선 호르몬은 칼슘혈증을 증가시키기 위해 파골세포에 의한 골흡수를 촉진하여 무기질 구조를 약화시킵니다. 결과적으로 골격은 더 약해 보이고 자발적인 골절 및 변형에 취약합니다. 칼슘과 인산염의 소변 배설 증가로 인해 신장 결석이 생기기 때문에 신장도 손상됩니다.

부갑상선 기능 항진증은 일반적으로 "미친"샘의 외과 적 제거로 치료되는 부갑상선의 양성 종양으로 인해 발생합니다.

부갑상선의 활동이 너무 감소되어 병리학 적 경계에 이르면 부갑상선 기능 저하증이라고합니다.이 상태는 칼슘 혈증의 저하를 동반하며 급성 형태로 신경 장애와 파상풍 위기 (근육의 고통스러운 경련)를 유발할 수 있습니다 ), 만성은 특히 신경 및 안구 수준(백내장)에서 다양한 기관의 칼슘 침착을 결정합니다. 치료는 칼슘 및 활성 비타민 D(칼시트리올)의 투여로 구성됩니다.

부갑상선 기능 저하증의 가장 흔한 형태는 부갑상선을 우발적으로 제거하거나 어떤 식으로든 손상시킨 목 부위, 특히 갑상선의 수술로 인한 수술 후입니다.